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商建伟
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知识库 锰中毒发病原理是什么
锰中毒发病原理是什么
发布时间:2023-08-23
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锰中毒的发病机理是什么?

锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收,皮肤吸收很少。锰以二价形式与血液中的β球蛋白结合,形成不稳定的结合物,分布于全身,特别是肝、肾、胰腺、心脏、肺和大脑中富含线粒体的细胞。随着时间的推移,体内积累的锰可以重新分配,大脑、头发、骨骼中的锰逐渐相应增加。到了后期,大脑中锰的含量甚至可以超过肝脏的储存量,多在豆状核和小脑中。锰多由胆囊分泌,随粪便缓慢排出。尿液排泄少量唾液、乳汁和汗腺,锰选择性作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层等脑区。动物接触锰后,下丘脑和纹状体内的强度可增加约5克,其他脑区可增加约1-2倍。病理变化表现为神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘、局部血管充血、管壁增厚、血栓形成、周围组织水肿、淋巴细胞浸润等。,进一步加重了血管疾病对神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞变性、肝脏脂肪变性、心肌和肌纤维水肿和变性、肾上腺缺血和部分坏死。


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锰中毒发病原理是什么
锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收,皮肤吸收很少。锰以二价形式与血液中的β球蛋白结合,形成不稳定的结合物,分布于全身,特别是肝、肾、胰腺、心脏、肺和大脑中富含线粒体的细胞。随着时间的推移,体内积累的锰可以重新分配,大脑、头发、骨骼中的锰逐渐相应增加。到了后期,大脑中锰的含量甚至可以超过肝脏的储存量,多在豆状核和小脑中。锰多由胆囊分泌,随粪便缓慢排出。尿液排泄少量唾液、乳汁和汗腺,锰选择性作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层等脑区。动物接触锰后,下丘脑和纹状体内的强度可增加约5克,其他脑区可增加约1-2倍。病理变化表现为神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘、局部血管充血、管壁增厚、血栓形成、周围组织水肿、淋巴细胞浸润等。,进一步加重了血管疾病对神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞变性、肝脏脂肪变性、心肌和肌纤维水肿和变性、肾上腺缺血和部分坏死。
李晖
发布时间:2023-08-23