林云华
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脓毒性休克导致肺水肿的原因是什么
发布时间：2023-08-22
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严重感染时，病原菌在感染病灶内繁殖，侵入血流形成菌血症，同时释放毒素(外毒素和内毒素)。后者作用于机体的内皮细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、激肽、内啡肽、补体、凝血等系统，诱导多种炎症介质的释放，使机体产生炎症反应。在许多炎症介质中，TNF-α、IL-1和IL-6是确定的促炎介质，而IL-4、IL-10、IL-13和转化生长因子β1是同时产生的一些抗炎介质。过度的促炎反应和/或与抗炎因子和免疫紊乱的失衡可导致SIRS，SIRS可被放大甚至失控，最终导致严重的脓毒症和脓毒性休克。在感染性休克中，血管平滑肌细胞上的肾上腺素能受体下调或亲和力降低，细胞对血管收缩剂的反应性也降低，导致血管舒张。同时，血小板活化因子(PAF)、TNF-α、IL-6等。可作用于内皮细胞和其他组织，使血管扩张剂如PGI2和NO的合成增加，并参与血管舒张和血液分布异常。此外，血管内皮细胞完整性的破坏和微血栓可导致血浆外渗和间质性水肿，其中肺是受损器官之一，导致肺水肿。
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