1.血液中碳氧血红蛋白的测定正常人血液中碳氧血红蛋白的含量可达5% ~ 10%，其中少量来自内源性一氧化碳，为0.4% ~ 0.7%。在轻度一氧化碳中毒中，它可以高于10%，在中度中毒中，它可以高于30%，在重度中毒中，它可以高于50%。然而，血液中碳氧血红蛋白的测量必须及时。一氧化碳暴露8小时后，碳氧血红蛋白可降至正常，与临床症状不平行。

2.脑电图据报道，54% ~ 97%的急性一氧化碳中毒患者可发现脑电图异常，表现为低幅、慢幅和增多的波。一般来说，额叶和颞叶通常与临床意识障碍有关。部分昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似于肝昏迷；阵发性棘波和慢波或表现缓慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现精神发育迟滞，脑电图异常可长期存在。

3.脑诱发电位显示，急性一氧化碳中毒和迟发性脑病患者的VEP100潜伏期延长，异常率分别为50%和68%，但在恢复期分别降至5%和22%。正中神经体感诱发电位显示N32等中长潜伏期成分选择性受损，两类患者异常率均超过70%，脑干听觉诱发电位(BAEP)随意识改善而恢复。

4.脑成像检查。一氧化碳中毒患者急性期和迟发性脑病情况下的脑CT检查，主要异常为双侧皮质下白质、苍白球或内囊大致对称的密度减低区，后期脑室扩大或脑沟增宽。异常率分别为41.2%和87.5%。脑CT无异常者预后良好，CT异常者出现48小时以上昏迷。但迟发性脑病早期无CT改变。上述CT异常一般在迟发性脑病症状出现两周后才能检测出来，因此不如脑诱发电位和脑电图敏感。

5.外周血、尿液和脑脊液中的红细胞、白细胞和中性粒细胞的总数通过常规试验增加。重度中毒时，白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可有尿糖，40%的患者尿蛋白阳性。脑脊液压和常规大多正常。

6.血液生化检查显示血清ALT活性和非蛋白氮有短暂升高。急性中毒后乳酸和乳酸脱氢酶活性立即升高。血清中AST的活性也在早期开始升高，并在24小时内上升到最高值。如果超过正常值3倍，往往说明病情严重或有横纹肌溶解症并发症时，血液中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显升高。血气检查显示血氧分压正常，血氧饱和度正常，血液pH值降低或正常，血液中二氧化碳分压常被代偿，血钾可降低。

7.心电图部分患者可见ST-T改变，也可见室性早搏、传导阻滞或一过性窦性心动过速。