想必大家在日常生活中都听过很多关于铁尘肺的报道，也知道这种病的危害。但是是什么导致了这种疾病呢？想必你也不清楚，那就让相关专家给你解释一下铁尘肺的发病机理是什么吧。

致病原因

氧化铁粉尘的致纤维化能力一直存在争议，焦点是单纯的氧化铁粉尘是否会引起肺纤维化。20世纪30年代初，发现长期从事电焊作业的工人肺部x光片有斑片状阴影，尸检证明有纯铁粉尘沉积，无肺纤维化。后来证明焊接烟尘(主要成分为氧化铁)可产生肺纤维化，引起电焊工尘肺。实验证明肺泡巨噬细胞的损伤在尘肺发病中起重要作用，氧化铁粉尘可损伤巨噬细胞溶酶体，使培养基中溶酶体酶含量增加。体外研究表明，在浓度为0.2 ~ 1.6 mg/ml的纯氧化铁粉尘作用下，肺泡巨噬细胞的存活率明显下降，表明氧化铁粉尘可损伤细胞膜。在动物实验中，作者还证明了大鼠气管内注射100mg/氧化铁粉尘9个月后，肺粉尘灶边缘胶原纤维增生。作者还从3名船厂除锈工人的尸检材料中发现，肺部有多处粉尘病变(尘斑和结节)，肺间质有轻度粉尘纤维化。综上所述，铁粉尘有轻微的肺纤维化，可能与铁粉尘对肺泡巨噬细胞膜的损伤有关。

铁尘肺的病理表现与电焊工尘肺相似，但病理程度远不及电焊工尘肺。主要表现为细支气管和肺泡内积聚大量铁尘和含尘巨噬细胞，肺间质出现尘斑、结节和轻度纤维化。眼、肺胸膜有暗黑色或铁锈色尘埃沉积灶。切面上，尘灶(尘斑和结节)分散，大小约1 mm，柔软，常位于扩张的细支气管旁，尤其是胸膜下的尘灶，呈条状或楔形附着于胸膜，随小叶间隔迁移(图1)。镜下可见远端细支气管扩张变形，管壁、肺泡及伴随的小血管周围有明显的铁尘沉积，形成尘样病变(尘斑或结节)。尘斑形态不规则，由尘细胞组成，胶原纤维少或无，病灶周围有明显肺气肿(图2)。一般结节较少，比尘斑大，呈星芒状。病灶内胶原纤维较多，间质性肺有轻度弥漫性纤维组织增生。

支气管淋巴结有大量铁尘沉积，但淋巴结的纤维组织增生和结构破坏很少见。

以上内容是有关专家给大家介绍的关于铁尘肺的发病机制。希望你看完上面的文章能对铁尘肺有所了解，在生活中多做一些预防措施，减少患病几率，保证身体健康。如果你生病了，请立即去医院治疗。