弱视是儿童常见的眼睛弱化疾病。对于孩子来说，弱视会在一定程度上阻碍眼睛的发育，严重的还会造成失明。我们团队对弱视的发病机制了解多少？我来给你描述一下弱视的发病机制。

致病原因

1.视觉剥夺Wiesel和Hubel最早发表了关于未成熟幼猫眼睑缝合引起的视觉剥夺引起的视皮层生理变化和外侧膝状体组织学变化。这些实验指出，在小猫出生后12周内缝合单侧眼睑，可以显著减少剥夺眼刺激和连接双眼的皮质细胞数量。视觉中枢发生了功能性变化，接受剥夺眼输入的外侧膝状体的细胞水平也发生了组织学变化。剥夺眼的细胞明显小于正常眼的细胞。威塞尔的工作引起了学者们的广泛兴趣。实验室争相效仿，但由于实验动物类型不同，得出的结果并不一致。

由于猴子的视觉系统在功能和形态上与人类相似，von Noorden等人用猴子做实验。有的组做单侧眼睑缝合，有的组做眼外肌手术，人为造成斜视。结果总结如下:①能使人产生弱视的机制也能引起猴子的弱视；②猴子的视觉系统和人类一样，只在出生后短时间内对异常或减弱的视觉输入敏感，产生弱视；③长时间应用优势眼可将已成为弱视的优势眼逆转为优势眼。总之，弱视的发病机制极其复杂。为了简化问题，von Noorden将自己和其他实验室的研究成果总结如下:①一些实验动物的视觉系统在出生12周内对异常或减弱的视觉输入非常敏感；②在12周的敏感期内，短期视觉异常刺激可引起各种动物视觉系统的一种可预测的、行为的、生理的和组织学的异常。Von Noorden称这种异常为视觉剥夺综合症。在不同原因引起的实验性弱视(视觉剥夺综合征)中，很多表现是相同的，所以其发病机制是相同的，即视觉剥夺。或双侧眼睑缝合可与完全性白内障或广泛的角膜混浊相比较，两者同样减弱进入眼内的光线，使黄斑无法形成清晰的图像。屈光参差患者，屈光度较高的一只眼图像模糊，高度远视的两只眼图像模糊。在斜视的情况下，斜视的聚焦图像是由注视眼的调节需要决定的，所以斜视的图像往往是模糊不聚焦的。所以各种弱视都有视觉剥夺。

2.双眼互动是弱视形成的另一个重要因素，即双眼互动。正常情况下，位于外侧膝状体或大脑皮层的双眼细胞处于平衡状态。出生后早期视力异常时，剥夺眼的细胞在两眼竞争中处于劣势，因而生长受阻。这种情况发生在双眼视觉输入不相等的情况下，如单侧眼睑缝合或远视。非近视眼睛的清晰图像与近视眼睛或具有较大屈光度的眼睛的模糊图像竞争。斜视眼和注视眼在黄斑上形成的像是不一样的，这也造成了竞争。动物实验和临床病例表明，双眼竞争也参与了弱视的发病机制。双侧形觉剥夺性弱视是双侧先天性白内障、致密角膜混浊或未矫正的双侧远视的结果。然而，由斜视、屈光参差、单侧白内障和遮盖性弱视引起的单侧弱视是由形觉剥夺和双眼相互作用的异常结合形成的。

3.大脑皮层的主动抑制近年来，生物学和药理学的一些初步实验报告证实，发育性弱视确实存在大脑皮层的主动抑制。

(1)生理学证明:认为动物的优势眼对单侧发育性弱视有主动的皮层抑制作用。例如，Kratz报道，在视觉剥夺5个月后移除健康的眼睛，可以立即将剥夺眼睛的视觉皮层细胞从仅6%增加到31%。这表明优势眼抑制了被剥夺眼的驱动细胞的功能。摘除主眼后，剥夺眼恢复很快，但没有达到原来的水平。

(2)药理学证明，在动物体内静脉注射荷包牡丹碱，可使对眼剥夺反应迟钝的大脑皮层细胞发生反应，从而降低各级视觉系统的抑制。实验者可以恢复60%大脑皮层和剥夺眼的联系。不幸的是，静脉双脐静脉注射会导致抽搐。视觉剥夺动物静脉注射纳洛酮可以恢复45% ~ 50%的大脑皮层细胞接受双眼视觉输入。

一般来说，在弱视患者中，神经机制是最有出路的，所以在治疗弱视时，一定要注意根据弱视的发病机制进行治疗，以免损伤眼睛的其他结构。