(一)疾病的原因

mumps病毒与副流感、麻疹、呼吸道合胞病毒一起，属于副粘病毒，属于RNA型。1934年从病人唾液中分离出来，成功感染猴子和志愿者。病毒直径为85 ~ 300纳米，平均为140纳米。它对物理和化学因素非常敏感。1%甲酚皂溶液、70%乙醇溶液、0.2%甲醛溶液等。能在2 ~ 5分钟内使其失活，遇紫外线会迅速死亡。其活性在4℃下可保持2个月，在37℃下可保持24小时，加热至55 ~ 60℃时，10 ~ 20分钟后即失去活性。对低温有相当大的抵抗力。这种病毒只在人类中发现，但它可以在猴、鸡胚、羊膜和各种人和猴的组织培养物中增殖。猴子病毒是最容易感染的。病毒的抗原结构稳定，只有一个血清型。但是有6种基因型，分别是A ~ F，中国学者在1998年发现了一种新的基因型，核苷酸水平的差异在0.8% ~ 4.5%之间，氨基酸水平的差异在3.5% ~ 12.3%之间。

腮腺炎病毒的核衣壳蛋白具有可溶性抗原(S抗原)，其外表面含有神经氨酸酶和血凝素蛋白，后者具有病毒抗原(V抗原)。s抗原和V抗原有各自的抗体。发病后第7天出现s抗体，2周内达到高峰，之后逐渐下降，可持续6 ~ 12个月。可用补体结合法测定，S抗体无保护作用。

v抗体出现较晚，发病后2 ~ 3周才能检测到，1 ~ 2周达到高峰，但存在时间较长。可通过补体结合、血凝抑制和中和抗体法检测，是检测免疫反应的最佳指标。v抗体有保护作用。腮腺炎病毒感染后，无论发病与否均可产生免疫反应，人再次被感染的情况很少。

在发病初期，腮腺炎病毒可从唾液、血液、脑脊液、尿液或甲状腺中分离出来。这种病毒很少变异，各毒株抗原性非常接近。

(2)发病机理

认为多种病毒首先侵入口腔黏膜和鼻黏膜，在上皮组织中增殖后进入血液循环(第一次病毒血症)，腮腺和部分组织参与血流，在此增殖。重新进入血液循环(二次病毒血症)，侵犯一些上次没受影响的器官。在发病初期，可从口腔和呼吸道分泌物、血液、尿液、乳汁、脑脊液等组织中分离出腮腺炎病毒。病毒分别从胎盘和胎儿中分离。根据本病患者可一直无腮腺肿大，而脑膜脑炎和睾丸炎可先于腮腺肿大发生的事实，也证明腮腺炎病毒首先侵入口腔和鼻粘膜，通过血流累及各个器官和组织。也有人认为病毒对腮腺有特殊的亲和力，所以进入口腔后，通过腮腺导管侵入腮腺，在腺体内增殖，然后进入血液循环，形成累及其他组织的病毒血症。

睾丸、卵巢、胰腺、小肠浆液造酶腺、胸腺、甲状腺等各种腺体组织。有机会被侵犯，脑、脑膜、肝、心肌常受累，所以腮腺炎的临床表现多种多样。脑膜脑炎是病毒直接侵入中枢神经系统的结果，有可能从脑脊液中分离出病原体。双侧视神经也受累，但视力可以恢复。

腮腺非化脓性炎症是本病的主要病变，腺体红肿、渗出物、出血性病变、白细胞浸润。腮腺导管内有卡他性炎症，导管和腺体间质周围有浆液性纤维素渗出和淋巴细胞浸润，导管内充满破碎的细胞残渣和少量中性粒细胞。上皮水肿和坏死，以及腺泡细胞之间的血管充血。腮腺周围有明显水肿，附近淋巴结充血肿胀。唾液成分变化不大，但分泌量比正常少。

由于腮腺导管部分堵塞，唾液的排出受到阻碍，所以在食用酸性饮食时，可因唾液分泌和潴留增多而引起肿胀疼痛。唾液中所含的淀粉酶可通过淋巴系统进入血液循环，导致血液中淀粉酶增加并从尿液中排出。胰腺和小肠的血清生成腺也分泌淀粉酶，受累时也可影响血、尿中淀粉酶的含量。病毒容易侵入成熟的睾丸，年轻患者很少发生睾丸炎。睾丸生精小管上皮明显充血，有出血点和淋巴细胞浸润，间质出现水肿和浆液性纤维素渗出。胰腺充血水肿，胰岛轻度变性，脂肪坏死。