弓形虫又称眼弓形虫病，其实是一种寄生虫病。以前只感染一些鸟类或兽类，但目前发现人类的感染率也在逐年上升，对人类的危害很大。那么，这种疾病是如何开始的呢？具体请看下面的介绍。

(一)疾病的原因

弓形虫可存在于宿主组织和体液中，如唾液、乳汁、精液和尿液等。它以五种形式存在，即滋养体、包囊、裂殖子、配体和卵囊。滋养体、包囊和卵囊与发病和传播有关。

滋养层存在于疾病的急性期。它可以进入任何有核细胞的细胞质液泡，并通过内生快速繁殖，导致细胞破裂。释放的滋养体会感染其他细胞。当机体产生强烈的免疫反应或有抗生素存在时，囊内的滋养体形成被膜。胶囊中的滋养体称为缓激肽，其胶囊由寄生虫成分和宿主成分组成，因此可以保护其免受宿主免疫系统的攻击。胶囊有很强的抵抗力。它能在宿主体内潜伏数年，无任何组织损伤，甚至伴随宿主一生。这种胶囊特别喜欢视网膜、中枢神经系统、骨骼肌和心脏等。包膜的破裂会引起大量缓激肽的释放，引起疾病的复发和严重的炎症。

卵囊在猫的肠细胞中产生，并通过粪便排泄。它能在温暖潮湿的土壤中存活2年。经过1-21天的排泄，卵囊开始形成孢子，从而成为成熟的具有感染性的卵囊。如果吞下这些成熟的卵囊，可以引起中间宿主或最终宿主的感染。

(2)发病机理

弓形虫有两个不同的生命周期，即无性期和有性期。前者发生于所有宿主，后者仅发生于最终宿主的肠上皮。猫是唯一的最终宿主。弓形虫在最终宿主的肠上皮细胞内有性繁殖，但在肠外其他组织内无性繁殖。其他动物，如牛、猪、家禽和人体，只有无性繁殖。这些动物和人类是中间宿主。

当动物肉中的成熟卵囊或包囊被中间宿主摄入后，肠道释放的孢子、速殖子或速殖子侵入肠壁，通过血液或淋巴进入单核-巨噬细胞系统的胞内寄生，进而扩散到脑、视网膜、淋巴结、肝、心、肺、肌肉等组织器官，造成急性感染，诱导机体产生特异性抗体，与胞外滋养体结合，通过免疫反应清除滋养体。而体液免疫对胞内病原体没有作用，细胞免疫作用于感染细胞，抑制胞内增殖，使滋养体形成包囊。当免疫系统清除游离速殖子后，患者症状消失，疾病进入慢性期。

当猫摄入卵囊并将其包裹后，孢子、速殖子或速殖子从小肠逸出，侵入肠上皮细胞并开始裂殖。3-7天后，上皮细胞内的蠕虫形成裂殖子，成熟时释放裂殖子，发育成雌雄配子。雌雄配子受精成受精卵，形成卵囊，卵囊从上皮细胞逸出进入肠腔，随粪便排出体外。此时，配子体形成。

弓形虫感染主要是由于摄入了含有组织包囊的未熟食物(尤其是肉类)。其次，意外吸入或摄入受感染的猫粪污染物也会引起感染。也可因摄入未经高温消毒的羊奶、生鸡蛋或未清洗的蔬菜、输血、器官移植等引起。如果感染发生在怀孕前或怀孕期间，它可以通过胎盘发生。

机体感染弓形虫后，B细胞被激活产生抗弓形虫抗体(IgM、IgA、IgE、IgG)。抗体与滋养体结合后，可以通过经典的补体方式被融解。而且与抗体结合的滋养体不能穿过细胞膜再进入细胞，容易被吞噬细胞破坏。

细胞免疫反应在疾病的发展中起着更重要的作用，其特征是巨噬细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)和T细胞的活化。巨噬细胞在消耗抗体条件性弓形虫后被激活，产生IL-2和α-肿瘤坏死因子，刺激CD8 T细胞和NK细胞产生γ-干扰素，可大大增强巨噬细胞对弓形虫的杀伤作用。活化的巨噬细胞能产生有毒的氧氮中间体和花生四烯酸代谢产物，从而增强弓形虫在细胞内的杀伤能力。此外，干扰素-γ还能抑制视网膜色素上皮细胞中弓形虫的复制。巨噬细胞释放的细胞因子可刺激CD4 Th1细胞产生IL-2，IL-2还可激活细胞毒性T细胞和NK细胞攻击弓形虫感染细胞，而激活CD4 Th2细胞可产生IL-4、IL-5和IL-10。这些因子可以调节细胞免疫反应，防止炎症反应过于强烈。

以上是眼部弓形虫病的病因介绍。原因是多方面的和复杂的。因此，了解病因并进行治疗是非常重要的。通过以上对眼弓形虫病的病因介绍，我们必须对眼弓形虫病有一定的了解，认识到它对我们身体健康的严重危害，所以做好预防措施非常重要。最后祝大家身体健康，患者早日恢复健康！