根据Goodhill的报告，损伤可由两种压力传递方式引起:①爆发性:最常见的原因是脑脊液压力突然升高，并传递到内耳，如咳嗽、呕吐、哭和笑等。脑脊液压力传导过程为:脑脊液→耳蜗导水管→鼓室期→基底膜→中期→前庭膜→前庭期→镫骨底韧带→中耳；或者脑脊液→内耳道→筛板→球囊和卵圆囊→底韧带→中耳。②内爆伤:是鼓室和咽鼓管内压力突然增大，通过镫骨底和圆窗直接压迫内耳所致。如飞行、潜水、擤鼻涕、演奏乐器、高压舱、枪伤、拳击和打喷嚏等。，鼻咽腔内压力上升，其传导过程为:鼻咽腔→咽鼓管→地板→前庭阶→脑脊液；或者从鼻咽腔→咽鼓管→圆窗膜→鼓膜→脑脊液。③直接损伤:如手术、颅脑外伤。④先天性解剖异常:耳蜗导水管一般直径0.02mm，2 ~ 3 mm。如果直径异常宽，圆窗就会失去保护作用。管腔内缺乏脉络膜纤维组织，如鼓室期外淋巴压力急剧升高，可导致窗膜破裂。一般左导管大于右导管，可以解释左导管多见的临床现象。如果镫骨底板固定在卵圆窗内，环韧带失去缓冲功能，两者也可引起圆窗膜破裂。根据动物实验，增加脑脊液压力使圆窗膜破裂的临界压力为2.67 ~ 4.00 kPa。单纯圆窗膜破裂导致听力下降只有几分贝，但临床发现都是重度耳聋。可见窗膜破裂伴有庭膜或顶盖膜破裂，是内外淋巴液混合引起细胞钾中毒所致。Stewart检查的68例正常颞骨标本中，55%有圆窗龛膜，有穿孔、网状和闭合三种形式。O Sando将圆窗膜描述为两个扇形结构，不在同一平面上，上背部水平，下前部垂直，总面积为2.29±0.42 mm2，分为内外三层，厚度50 ~ 70μ m，边缘厚，中心薄，中间层含有弹性纤维、血管和神经。0.3mm鼓阶内侧壁上有一蜗管开口。在人类，由于耳蜗细管很细，充满软组织，颅内压到淋巴时已明显减弱，不易引起膜损害，但可引起慢性进行性损害。相反，耳蜗细管开放、解剖异常的婴儿容易患。