①斜视性弱视。患者有斜视或曾有斜视，因眼位偏移而出现复视。为了缓解或克服斜视引起的复视，大脑的视皮层中枢抑制斜视眼引入的视觉冲动。斜视的黄斑功能长期受到抑制，导致弱视。这种弱视是斜视的结果，是继发性的，功能性的。因此，早期适当的治疗可以改善弱视的视力，但也有少数顽固的病例。虽然经过长期治疗，视力并没有太大的改善。

(2)屈光参差性弱视。由于两眼屈光参差较大，在两眼黄斑形成的图像清晰度或大小不一，难以融合。大脑皮层中枢只能抑制来自屈光不正较大的眼睛的影像，久而久之就会出现弱视。这种弱视是功能性的，经过治疗有可能恢复视力。屈光不正如果及早矫正，是有可能预防其发生的。

③形觉剥夺性弱视。在婴儿期，如果出现角膜混浊、上睑下垂、先天性白内障，甚至一只眼睛遮盖不当，光线不能充分进入眼睛，剥夺了眼睛的黄斑接受正常光线刺激的机会，视功能的发育受到抑制，导致弱视。这种弱视不仅视力低，而且预后差。

④屈光不正性弱视。大部分是双边的。它发生在没有佩戴矫正眼镜的高屈光不正人群中。戴上合适的眼镜后，视力可以逐渐提高，但需要较长时间，一般2 ~ 3年。

(5)先天性弱视。目前发病机制不是很清楚，出生后视网膜或视通路少量出血可能影响视功能的正常发育。有些继发于眼球震颤、色盲等。这种弱视预后不良。

(一)疾病的原因

目前采用von Noorden的分类，即弱视分为以下五种:斜视性弱视、屈光不正性弱视、屈光参差性弱视、形觉剥夺性弱视、先天性弱视。Dale提出，由出生到6岁的视觉发育障碍引起的弱视称为发育性弱视。发育性弱视包括斜视、屈光不正、屈光参差和形觉剥夺性弱视，不包括先天性弱视(图1)。

1.斜视发生后的斜视性弱视，双眼不能同时注视指定的目标，同一物体的影像不能同时落在双眼视网膜的对应点上，从而引起复视。另外，斜视时，双眼黄斑看的目标不同。由于融合功能，大脑中枢将双眼黄斑所看的两个完全不同的目标重叠，从而造成混淆。斜视引起的复视和意识模糊给患者带来极度不适，视觉中枢主动抑制斜视眼黄斑输入的视觉冲动。当黄斑被长期抑制时，会导致斜视性弱视。

单眼斜视容易形成弱视，而交替斜视由于双眼交替注视和抑制的暂时性抑制，不易形成弱视。

内斜视发病早，往往在双眼单眼功能形成之前，因此易发生弱视。外斜视一般发病较晚，斜视的黄斑抑制较轻。斜视一旦矫正，很容易恢复双眼单眼功能。

这种弱视是斜视的结果，继发性和功能性的，所以是可逆的，预后良好。然而，斜视越早，弱视越严重。如果不及时治疗，治愈的可能性很小。

从统计学的角度来看，斜视性弱视有以下四点:

(1)内斜视弱视发病率高于外斜视。

(2)持续性斜视的弱视发生率高于间歇性斜视。

(3)3岁前发生斜视，弱视发病率高，弱视不易治愈。

(4)单眼斜视持续时间越长，弱视越深。

2.弱视。Amet mpic弱视常见于中度至高度远视和散光。因为在视觉发育的关键期(从出生到3岁)和敏感期(6岁以前)没有给予正确的验光配镜，所以视网膜上的影像总是模糊的。大脑中枢长期接受这种模糊的刺激，久而久之就会形成弱视。这种弱视视力相等或相近，无双眼融合障碍，无黄斑深度抑制。因此，佩戴合适的眼镜后，双眼视力都会得到提高，是弱视治疗效果最好的一种。

散光引起弱视的原因是相互垂直的两条子午线的角膜曲率半径不同。外部物体的图像通过眼睛的折射系统，特别是角膜，而不是在视网膜上形成焦点，而是形成焦线。眼睛再怎么调节，也永远无法在视网膜上形成清晰的图像，久而久之就会形成所谓的经络弱视。

3.当双眼的屈光度不同时，屈光参差性弱视称为屈光参差。大部分都是远视，球镜和柱面镜的区别分别是ㄒ1.50D和ㄒ1.0D。因为屈光参差过大，落在双眼视网膜上的物体清晰度和大小都不一样(双眼屈光力相差1.0D，双眼物体大小相差2%)。视觉中枢容易接受更清晰的眼睛的视觉透射，同时抑制来自屈光力更大的眼睛的影像。随着时间的推移，具有较高屈光力的眼睛的图像受到抑制，导致弱视。即使双眼的屈光不正被完全矫正，在双眼视网膜上形成的物体的大小也是不同的。当物体尺寸之间的差异超过5%时，视觉中心很难将大小物体融合成一个。因此，屈光参差性弱视的形成是双眼视网膜图像不平等的结果，是视觉中枢图像融合困难导致屈光程度较高的一只眼主动抑制图像传递的结果。

性屈光参差不易形成弱视，因为近视较轻的患者往往看得远，近视较重的患者往往看得近。他们的注视一般是中心注视或旁中心注视，屈光矫正后视力可以提高。但如果屈光参差过大，双眼视觉明显不对等，视觉中枢难以融合双眼视网膜图像，无法形成双眼视觉，近视较重的那只眼就会形成弱视。

早在1932年，Ames就在理论和临床上将双眼视差定义为一个独立的领域。兰卡斯特对意象不平等进行了系统的研究。目前国外有很多检查双目图像视差的仪器。目前广泛使用的是苏武仁设计的视差图。但只能检查双眼视网膜上的像差，不能确定保持融合和立体视的阈值。视差检查的目的是确定保持双眼单目功能所允许的双眼像差的阈值。我国刘爱年、严绍明应用双目视觉分为一阶同时视觉、二阶融合视觉、三阶立体视觉的经典理论和红绿互补原理，设计研制了双目图像不等视检查图，解决了同时测量视网膜像差函数、双目融合像差函数、立体视觉双目像差函数三种像差函数的问题。

4.形觉剥夺性弱视在婴儿视觉发育的关键期(3岁前)被角膜疾病、先天性白内障、完全性上睑下垂、眼病等遮盖时，称为形觉剥夺性弱视。因为发生在婴幼儿视觉发育的关键时期，会对视力造成极其严重的损害。因此，必须强调去除剥夺因素，尽早治疗弱视，否则这种弱视将成为不可逆的。Von Noorden认为，8岁以上的儿童视力基本成熟，能够抵抗引起弱视的因素，弱视就不会发生。

5.先天性弱视的发病机制尚不清楚。Von Noorden推测，由于紧急分娩、难产、助产等原因，新生婴儿容易发生视网膜黄斑出血和视路出血。，可能会影响视功能的正常发育，导致弱视。但临床观察和随访表明，新生儿视网膜黄斑出血吸收快，不会引起弱视。

有些先天性弱视继发于先天性眼球震颤。这种震颤频率高，幅度小，很难观察到。只有在检眼镜下才能发现。因为眼球经常处于高频微小眼球震颤的状态，黄斑无法固定，出现弱视。

苏耐也将微斜视性弱视作为一种单独的弱视类型。由于显微镜下斜视在外观上难以发现，就诊时间较晚，黄斑中心凹长期处于抑制状态，最容易引起坚定的近心注视。根据视网膜的解剖和生理特点，黄斑中心凹的视力最高，稍偏离中心凹，视力明显下降。如果长期使用副中央凹，中央凹长期被抑制，就会导致弱视。

(2)发病机理

1.视觉剥夺Wiesel和Hubel最早发表了关于未成熟幼猫眼睑缝合引起的视觉剥夺引起的视皮层生理变化和外侧膝状体组织学变化。这些实验指出，在小猫出生后12周内缝合单侧眼睑，可以显著减少剥夺眼刺激和连接双眼的皮质细胞数量。视觉中枢发生了功能性变化，接受剥夺眼输入的外侧膝状体的细胞水平也发生了组织学变化。剥夺眼的细胞明显小于正常眼的细胞。威塞尔的工作引起了学者们的广泛兴趣。实验室争相效仿，但由于实验动物类型不同，得出的结果并不一致。

由于猴子的视觉系统在功能和形态上与人类相似，von Noorden等人用猴子做实验。有的组做单侧眼睑缝合，有的组做眼外肌手术，人为造成斜视。结果总结如下:①能使人产生弱视的机制也能引起猴子的弱视；②猴子的视觉系统和人类一样，只在出生后短时间内对异常或减弱的视觉输入敏感，产生弱视；③长时间应用优势眼可将已成为弱视的优势眼逆转为优势眼。总之，弱视的发病机制极其复杂。为了简化问题，von Noorden将自己和其他实验室的研究成果总结如下:①一些实验动物的视觉系统在出生12周内对异常或减弱的视觉输入非常敏感；②在12周的敏感期内，短期视觉异常刺激可引起各种动物视觉系统的一种可预测的、行为的、生理的和组织学的异常。Von Noorden称这种异常为视觉剥夺综合症。在不同原因引起的实验性弱视(视觉剥夺综合征)中，很多表现是相同的，所以其发病机制是相同的，即视觉剥夺。或双侧眼睑缝合可与完全性白内障或广泛的角膜混浊相比较，两者同样减弱进入眼内的光线，使黄斑无法形成清晰的图像。屈光参差患者，屈光度较高的一只眼图像模糊，高度远视的两只眼图像模糊。在斜视的情况下，斜视的聚焦图像是由注视眼的调节需要决定的，所以斜视的图像往往是模糊不聚焦的。所以各种弱视都有视觉剥夺。

2.双眼互动是弱视形成的另一个重要因素，即双眼互动。正常情况下，位于外侧膝状体或大脑皮层的双眼细胞处于平衡状态。出生后早期视力异常时，剥夺眼的细胞在两眼竞争中处于劣势，因而生长受阻。这种情况发生在双眼视觉输入不相等的情况下，如单侧眼睑缝合或远视。非近视眼睛的清晰图像与近视眼睛或具有较大屈光度的眼睛的模糊图像竞争。斜视眼和注视眼在黄斑上形成的像是不一样的，这也造成了竞争。动物实验和临床病例表明，双眼竞争也参与了弱视的发病机制。双侧形觉剥夺性弱视是双侧先天性白内障、致密角膜混浊或未矫正的双侧远视的结果。然而，由斜视、屈光参差、单侧白内障和遮盖性弱视引起的单侧弱视是由形觉剥夺和双眼相互作用的异常结合形成的。

3.大脑皮层的主动抑制近年来，生物学和药理学的一些初步实验报告证实，发育性弱视确实存在大脑皮层的主动抑制。

(1)生理学证明:认为动物的优势眼对单侧发育性弱视有主动的皮层抑制作用。例如，Kratz报道，在视觉剥夺5个月后移除健康的眼睛，可以立即将剥夺眼睛的视觉皮层细胞从仅6%增加到31%。这表明优势眼抑制了被剥夺眼的驱动细胞的功能。摘除主眼后，剥夺眼恢复很快，但没有达到原来的水平。

(2)药理学证明，在动物体内静脉注射荷包牡丹碱，可使对眼剥夺反应迟钝的大脑皮层细胞发生反应，从而降低各级视觉系统的抑制。实验者可以恢复60%大脑皮层和剥夺眼的联系。不幸的是，静脉双脐静脉注射会导致抽搐。视觉剥夺动物静脉注射纳洛酮可以恢复45% ~ 50%的大脑皮层细胞接受双眼视觉输入。