1.弥漫性脉络膜血管瘤常伴有面部血管瘤和患眼结膜巩膜浅表血管扩张，因此常发现眼底改变多在10岁以前。面部和皮肤血管瘤多沿一条三叉神经分布，少数患者双侧分布，部分患者还伴有软脑膜血管瘤病。50%的面部和皮肤血管瘤患者伴有弥漫性脉络膜血管瘤(斯特奇-韦伯综合征)。少数患者血管瘤较小，常规眼底检查很难发现。患者典型瞳孔区呈亮橙色反射，眼底后极部呈广泛扁平无边界的番茄状增厚。相应的视网膜很脏，类似于含脂褐素的巨噬细胞或色素上皮细胞的变性和侵袭引起的视网膜色素变性。广泛的低度渗出性视网膜脱离，以及视网膜血管的多重扩张和扭曲。如果伴有青光眼，可见视盘杯与视盘的比值增大。后期该病引起并发性白内障、虹彩、青光眼等。

如果发生在手术过程中，可以看到伤口倾斜，虹膜和晶状体前移，眼内容物从伤口出来，晶状体自行出来，大量玻璃体溢出，随后视网膜和脉络膜脱垂，最后鲜红的血液不断从眼中涌出；局部麻醉患者常出现躁动和剧烈疼痛，是眼球大切口手术后严重暴发性脉络膜出血患者的典型表现。轻度病例，出血少或慢。伤口闭合后，眼压升高，出血停止。检眼镜下可见脉络膜上腔局限性积血。

急性脉络膜缺血的患者往往会因为视力下降甚至失明而去看医生。眼底表现取决于阻塞血管的大小、数目和病变的阶段。在新鲜病变中，在阻塞的血管分支的供应区、视网膜外层和视网膜下出现灰白色水肿。如果睫状后动脉的主干(颞侧或鼻侧睫状后动脉)被阻塞，其供应侧的眼底会出现水肿和混浊。如果两个分支都被阻断，整个眼底会呈现灰白色水肿。睫状后短动脉分支阻断后，荧光素血管造影显示相应区域无荧光素充盈。一周后缺血改善，2 ~ 3周后大部分恢复。然而，在几个星期后仍可在少数患者中看到缓慢充盈，通常荧光血管造影在3周至1个月后显示正常。随着灰白色水肿的逐渐吸收，局部形成脉络膜视网膜色素变性，逐渐出现色素颗粒。典型表现为三角形色素瘢痕区，顶点指向视盘，底边朝向周边，称为三角综合征。

因为脉络膜没有感觉神经，所以病人没有疼痛感。在炎症初期，视网膜的感光细胞受到刺激，眼前可能出现闪光。当炎症产物进入玻璃体后，表现为玻璃体混浊，眼前有黑点飘动，视力不同程度下降。玻璃体混浊的程度随着炎症的发展而增加。

1.眼球有直接钝器外伤史；

如果在眼内手术过程中发生了脉络膜上腔出血，这种突发的大量出血会迫使眼睛的内含物(包括虹膜、晶状体、玻璃体、葡萄膜甚至视网膜)从开放性伤口中脱出。当时由于眼压突然升高或血块直接刺激睫状神经，多数患者伴有剧烈的眼部疼痛。急诊切口出血停止后，脉络膜上腔的大量血液可渗入视网膜下或玻璃体，或突破巩膜突附着点进入前房，造成高眼压和角膜血染。或者前房或脉络膜上腔的血液液化，然后可以通过房水静脉引流到巩膜表层，使巩膜发黄。如果不进一步治疗，眼部血液的机化会导致视网膜和睫状体脱离，最后导致眼球萎缩，这是最严重的后果。轻者脉络膜脱离可逐渐吸收消失。通常，脉络膜脱离的典型表现是在眼底出现一个或多个具有光滑、球形或分叶状表面的固体棕色隆起。分离的大小和高度不同。因为在赤道区被螺旋纹隔开，这里的脉络膜脱离多为半球形或分叶状，而赤道前的为圆形扁平隆起。凸起很高的时候，两边的脉络膜凸起可以互相接触，会影响对眼后部的观察。长期接触更容易造成一侧视网膜与对面视网膜粘连，使视网膜无法再恢复到原来的位置。一种特殊类型的视网膜脱离可伴有脉络膜脱离。除了脱离，前房加深和低眼压，以及房水闪流和晶状体悬韧带松弛。如不及时给予抗炎治

1.视觉功能变化开始早，可能出生时就有，视力下降甚至下降到光感。视野进行性向心缩小。萎缩从中间和外围部分开始，随着年龄的增长向中央扩展，最后中央部分保留，逐渐形成管状视野。通常在10 ~ 30岁时，视力中度下降，但仍保持中心视野。40 ~ 50岁，黄斑受累，视野完全消失。中央视神经岛和颞侧残留视神经岛消失后，患者完全失明。失明在每晚早期发生，表现为视杆细胞退化，暗适应视杆细胞的最终阈值进行性增加。后期无法检测到暗适应曲线。色觉障碍，红绿色盲。电生理测量显示，光视觉早期ERG正常，暗适应ERG低，后期消失。EOG低波或无波。该病男性患者的ERG变化是，发病早期ERG的明适应部分可正常，但暗适应部分A波和B波振幅降低，B波潜伏期延长，晚期ERG熄灭。女性的视力、视野、暗适应、色素、EOG、ERG大多正常，偶尔有异常。女性携带者的ERG反应仍正常，在眼底有明显的蚕食色素紊乱和堆积的情况下，ERG振幅可降低或升高。该病的EOG变化比视网膜电图更明显。无脉络膜患者视功能检查的一个异常特征是EOG基线电位明显下降，晚期EOG基线电位几乎检测不到，光峰完全消失。大多数女性的视功能无异常变化，但少数患

虹膜新生血管的临床过程可分为三个阶段:第一阶段:早期，新生血管首先出现在瞳孔缘和虹膜角附近的某些区域。虹膜表面可见细小弯曲不规则的红线，在褐色虹膜中只有仔细检查才能发现。角膜角度检查显示房角宽度仍正常。这一时期的持续时间因疾病的原因而异。视网膜中央静脉阻塞的患者发展迅速，这一时期仅持续几周或几个月。然而，糖尿病视网膜病变中的虹膜新生血管化通常持续数年而无进展。第二阶段:虹膜新生血管继续增多并相互融合，直至整个虹膜表面新生血管变为网状，虹膜角膜角新生血管较多，但虹膜周围无或仅有少量前粘连。阶段3:虹膜表面一般被新生血管膜覆盖；因为纤维血管组织的收缩，色素层被向前拉，瞳孔边缘的色素层外翻。虹膜角广泛的周边前粘连导致眼压急剧升高和新生血管性青光眼，并伴有明显的混合充血。遭受眼睛剧烈疼痛，视力只有光。前房积血常发生在有虹膜新生血管的眼睛，其发生率可达25%甚至更高。出血量不等，但病程常延长，难以吸收。除了裂隙灯检查，还可以进行虹膜荧光素检查。浅色虹膜可以通过荧光血管造影清楚地显示其虹膜血液循环。正常情况下，虹膜血管呈放射状规则排列。而虹膜表面的新生血管呈不规则的线状或网状，荧光素很快从新血管中

虹膜新生血管形成的临床经过可分为3期：第1期：即早期，新生血管首先出现于虹膜的近瞳孔缘及房角的某些区域。虹膜表面可见细小弯曲和不规则的红线，在棕色虹膜需仔细检查才能发现。虹膜角膜角检查见房角宽度仍正常。此期持续时间随发病原因不同而异，视网膜中央静脉阻塞所致者发展迅速，此期仅维持数周或数月;但糖尿病视网膜病变发生的虹膜新生血管常可维持数年而不进展。第2期：虹膜新生血管继续增加，互相融合，直至整个虹膜表面新生血管成网状，虹膜角膜角亦有较多新生血管，但无或仅有少数区域虹膜周边前粘连。第3期：虹膜表面普遍被新生血管膜遮蔽;由于纤维血管组织收缩，牵引色素层向前而形成瞳孔缘色素层外翻;虹膜角膜角广泛周边前粘连，导致眼压急剧升高和新生血管青光眼，显著混合充血。患眼剧痛，视力仅存光感。虹膜新生血管时患眼常常出现前房积血，其发生率可达25%甚至更高。出血量多少不等，但往往病程迁延难于吸收。除了裂隙灯检查外，还可进行虹膜荧光造影检查。浅色虹膜者用荧光血管造影可清楚显示其虹膜血循环情况。正常情况下，虹膜血管呈放射状规则排列。而虹膜表面的新生血管呈不规则线状或网状，且荧光素迅速大量从新生血管渗漏进前房，也有作

虹膜新生血管（NVM）是指在眼睛的虹膜上出现的新生血管。以下是虹膜新生血管的一些表现和诊断方法：