帕金森病是老年人更容易患的一种疾病。它的主要症状是身体的肌肉变得僵硬，运动变得相当缓慢。通过手术治疗这样的疾病是不可能的，所以药物成为了治疗帕金森病的最佳选择。如今，随着医疗技术的不断提高，治疗帕金森病的药物种类繁多。那么，帕金森病有哪些特效药呢？

1.多巴胺药物

1.1多巴胺前药

左旋多巴:

它由酪氨酸羟基化而来，是体内NA合成的中间体。

①药代动力学。

口服左旋多巴在小肠上部被迅速吸收。血浆中T1/2为1 ~ 3h。吸收后，第一次通过肝脏时被肝脏脱羧酶脱羧成多巴胺。多巴胺不容易穿过血脑屏障，只有不到1%的左旋多巴被转运到大脑。因此，使用外周脱羧酶抑制剂(如卡比多巴)可显著增加脑内可利用的左旋多巴，减少左旋多巴的用量，减少外周多巴胺引起的不良反应。左旋多巴及其代谢产物大部分通过肾脏排泄，少量通过肠道排泄。

②临床应用。

1)治疗各种PD患者，但由氯丙嗪等抗精神病药引起。

PD无效(氯丙嗪阻断DA受体)；2)对轻症患者和年轻患者疗效较好，对重症患者或年老体弱者疗效较差，且疗效与残存神经元数量有关；3)对肌肉僵硬和运动障碍疗效好，但对肌肉震颤疗效差；4)作用缓慢持久，疗效随给药时间增加而增加，1~6个月可达最佳疗效。

③不良反应。

早期不良反应

1)胃肠道反应:初期恶心、呕吐、食欲不振，其中80%与CTZ有关。溃疡、出血、穿孔偶见，时间较长。

2)心血管反应:直立性低血压和心律失常。

长期不良反应

3)运动过度(运动障碍):不自主的异常动作，如咬牙切齿、吐舌头、点头、做鬼脸、跳舞样动作等。——纹状体DA过多，或对DA过敏，必须减量。

4)症状波动:“开关现象”，

开启时，患者活动正常或接近正常，关闭时，则出现全身性或肌强直性运动障碍，严重妨碍患者的正常活动。——多数发生在长期用药后。

5)精神障碍:表现为兴奋、焦虑、失眠、多梦等。可能与多巴胺作用于大脑边缘叶有关。氯氮平可用于治疗。

④互动。

1)维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶，可增强外周组织脱羧酶的活性，增加DA生成，加重副作用。

2)抗精神病药物和利血平均可产生类似帕金森病的症状。前者阻断DA受体，后者耗竭中枢DA。两者均可使左旋多巴无效，不宜合用。

3)肾上腺素受体激动剂加重左旋多巴(其实是多巴胺)对心脏的不良反应，不宜合用。

1.2左旋多巴增效剂

外周多巴脱羧酶抑制剂——卡比多巴

而较强的L-芳香族氨基酸脱羧酶抑制剂，由于难以透过血脑屏障，与左旋多巴合用时只能抑制外周多巴脱羧酶的活性，从而减少外周组织多巴胺的产生，增加脑内多巴胺的浓度。这样既能提高左旋多巴的疗效，又能降低其外周副作用，因此是左旋多巴的重要辅助用药。单独的卡比多巴没有药理作用。在临床上，卡比多巴和左旋多巴以1∶10或1∶4的比例混合制成复方制剂。

选择性单胺氧化酶抑制剂司来吉兰

高选择性MAO-B抑制剂。体内有两种MAO，即存在于肠道的MAO-A型和主要存在于中枢的MAO-B型。它们一起参与酪胺和DA的降解。该药可选择性抑制B型和纹状体内DA的降解。结果，DA被保存在基底神经节中。该药也是一种抗氧化剂，阻断DA氧化应激过程中氧自由基的形成，从而保护黑质DA神经元，延缓PD症状的发展。

①临床功能

与左旋多巴合用，可增强疗效，减少后者的剂量和副作用，使“开-关”现象消失。

蒂卡彭

①临床功能

1)既能减少左旋多巴的降解，又能减少3-O-甲基多巴对其进入脑内的竞争性抑制，提高左旋多巴在纹状体的生物利用度和浓度。

2)与左旋多巴合用时，适用于症状波动患者的治疗，对长期使用左旋多巴引起的“开-关”反应有效。