原发性婴儿型青光眼是一种先天性疾病，与遗传有关。如果家里有患者，就要引起重视，观察孩子的眼睛有无异常。除了遗传，还有哪些原因会导致孩子患上原发性婴儿型青光眼？发病机理有哪些？针对这些问题，以下是边肖的详细介绍。

一、发病原因

虽然一般认为原发性婴儿型青光眼眼压升高的机制是由于先天性因素导致虹膜和角膜角发育异常，导致房水流出受阻，但到目前为止，虹膜和角膜角分裂发育、分化异常、小梁发育异常以及如何产生这种异常的病理和发病机制的精确过程仍不完全清楚，仍存在许多争议性问题。事实上，虹膜角膜角的形成、房角网状组织的分化和施累姆管的出现都经历了非常复杂的生物发育过程，其中任何一个环节出现问题都可能导致房水流出不畅。

二。发病机理

关于原发性先天性青光眼发病机制的一些理论。虽然已经普遍认为虹膜和角膜角的异常发育导致原发性先天性青光眼房水流出受阻和眼压升高，但由于正常房角的发育、分化和分裂的精确过程并不完全清楚，长期以来对其确切的发病机制仍有不同的理论。代表性的理论可以概括如下:

1.Barkan的膜理论Barkan于1955年首次提出，原发性先天性青光眼的发生是由于胚胎发育过程中胚层细胞吸收不完全，留下一层不透水的膜覆盖房角表面，阻碍房水流出，导致眼压升高。后来通过扫描电镜观察到小梁网具有连续的内层。正常情况下，胎儿在发育的最后几周形成一个空腔，而原发性先天性青光眼仍然是一个不可渗透的膜。因此，他们支持Barkan膜是原发性先天性青光眼病因的理论。先天性青光眼的角膜切口就是根据这一理论设计的。

2.虹膜角膜角中胚层不完全萎缩Mann认为，原发性先天性青光眼是由于虹膜角膜角中胚层不完全萎缩，导致组织残留异常，阻碍房水流出，从而引起眼压升高。

3.虹膜角膜角中胚层分割不完全AllenBurianBraley等人指出，虹膜角膜角中胚层分割不完全导致房角先天性缺陷。

4.虹膜和角膜小梁组织细胞重排失败。Smalser和Ozanics解释了原发性先天性青光眼的发病机理。在早期胚胎的虹膜和角膜细胞重排过程中，中胚层错误地进入正常的小梁网，从而影响房水的流出。随后光镜和电镜检查发现原发性先天性青光眼的葡萄膜小梁结构发生改变，部分婴幼儿青光眼患者在施累姆管内皮细胞下有一层较厚的无定形物质，也支持了这一观点。

5.神经嵴细胞的发育受阻。Johnston的研究表明，角膜基质、内皮层、虹膜、睫状体、巩膜、小梁网和葡萄膜内层都来源于神经嵴细胞。来源于神经嵴细胞的虹膜角膜角一旦发育受阻，其结构就会发生异常变化。

6.综合理论因为上面提到的任何单一理论都不能完全解释原发性先天性青光眼的发病机制。因此提出了一个综合的理论:原发性先天性青光眼的发生是由于起源于神经嵴细胞的虹膜和角膜角发育受阻，房水外流被一种或多种机制阻断。睫状体和虹膜在高位附着于小梁网，导致小梁网的压缩。此外，小梁网不同平面的异常发育，如施累姆管，也可能是原因。

以上就是原发性婴儿型青光眼的病因病机。你知道这一切吗？由于疾病的巨大危害，严重的疾病会导致失明。所以在生活中要多注意观察孩子的眼睛，是否有流泪、揉眼睛等症状，及早发现和治疗疾病。