由于角膜的解剖位置与外界直接接触，容易受到外界各种因素的影响而发炎，尤其是工农业生产者。角膜本身没有血管，其营养来源除房水供应外，主要依靠角膜缘血管网。

一、原因

角膜炎症的原因比较复杂，除了原因不明的，主要包括以下几个方面。

(1)外伤和感染是角膜炎最常见的原因。当角膜上皮层受到机械、物理和化学因素的破坏时，细菌、病毒和真菌就趁机进入而被感染。侵袭性致病微生物可来自外部伤口，也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌，尤其是慢性泪囊炎，是角膜感染的危险因素。

(2)全身性疾病是内在因素。比如肺结核、风湿、梅毒引起的过敏性角膜炎。一般营养不良，特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症，三叉神经麻痹引起的神经性角膜炎等。此外还有不明原因的蚕溃疡等自身免疫性疾病。

(3)角膜邻近组织疾病的影响，如急性结膜炎可引起浅表点状角膜炎，巩膜炎可导致硬化性角膜炎，葡萄膜炎也可引起角膜炎。眼睑缺损合并睑裂闭合不全时可发生暴露性角膜炎。

二、病程和病理变化

角膜炎发生后，其病程和病理变化一般可分为炎症浸润期、进行期和恢复期三个阶段。一方面，炎症的结局取决于致病因素的强弱和机体的抵抗力；另一方面，也要看医疗措施是否及时恰当。该列表总结如下。

(1)浸润期，当致病因素侵袭角膜时，首先是角膜缘血管扩张充血(睫状充血，如结膜充血，称为混合性充血)。由于炎症因子的作用，血管壁通透性增加，血浆和白细胞尤其是中性粒细胞迁移到病变部位，在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶，周围角膜水肿，称为角膜浸润。由于水肿，角膜失去了光泽。角膜浸润的大小、深度和形状因疾病的严重程度而异。治疗后，浸润物可自行吸收或自行吸收，角膜透明度恢复并治愈。如果病情严重或治疗不及时，炎症会继续发展。

(2)如果浸润阶段的炎症得不到控制，浸润会扩散扩大，进而新生血管延伸到浸润区，尤其是周围部分的炎症。在浸润区，中性粒细胞溶解，释放出含有水解酶的溶酶体颗粒。水解酶与角膜蛋白反应，导致浸润区角膜上皮层、前弹力层、基质层坏死脱落，角膜组织缺损，产生角膜溃疡，又称溃疡性角膜炎。溃疡边缘呈灰色或灰黄色。如果溃疡向深部发展，会形成底部凹凸不平的深部溃疡。由于毒素的刺激，虹膜睫状体炎可并发；严重者前房下部积聚大量纤维蛋白渗出液，形成前房积血。当角膜基质完全破坏，溃疡蔓延至后弹性层时，眼压可使后弹性层和内皮层向前膨出，称为后弹性层膨出。临床检查时，溃疡底部可见一个“黑色”透明小囊状突起。这是角膜即将穿孔的征兆。此时如果眼球受到压迫，如揉眼睛、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等。，可引起突发性角膜穿孔。在穿孔的瞬间，患者可以有意识地感到眼睛突然剧痛，眼泪(即房水)流出。穿孔会引起一系列并发症和后遗症。

角膜基质层内的浸润可避免溃疡，称为非溃疡性角膜炎，以淋巴细胞浸润为主。这类角膜炎多与机体的过敏反应有关，如角膜基质炎。

(3)恢复期是炎症的转折阶段。治疗后溃疡可逐渐转清，周围健康的角膜上皮细胞迅速生长，完全覆盖溃疡面。在角膜上皮细胞的覆盖下，角膜基质的成纤维细胞增殖并合成新的胶原蛋白来修复基质的缺损，从而使角膜溃疡得以治愈。中央区角膜溃疡的愈合方式多为非新生血管性愈合。大多数周围性溃疡有血管愈合。新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱，形成不透明的瘢痕组织。位于中心区域的致密疤痕会导致受影响眼睛的严重视力丧失。对于浅表性溃疡，只有角膜上皮层覆盖创面，但无结缔组织增生，在破损处形成小的透明凹面，荧光素未染色，称为角膜小平面。