近视对我们来说并不是一件可怕的事情，但是如果近视的人不注意用眼习惯和用眼卫生，可能会引起以下你想都想不到的并发症。那你自己也会后悔的。现在我们来看看并发症。

近视的危害主要在于它的并发症。除了一般的低视功能如远视和独特的体征(豹纹状眼底和视盘弧形斑等。)，近视的并发症是多种多样的。通常随着屈光度的加深和年龄的增长，逐渐增加和加重，导致更多的视功能持续受损。而且由于脉络膜视网膜变性、黄斑变性、视网膜脱离等损害，有时会造成失明。并发症的病理基础主要是眼轴延长、血液循环障碍、营养不良和特定组织变性。常见的并发症包括:①眼部结构异常和营养障碍引起的玻璃体、脉络膜和视网膜变性；②眼轴延长、巩膜延长和生物力学异常引起的黄斑变性萎缩和后极部葡萄肿；③低视力、屈光参差、调节会聚功能障碍引起的弱视和斜视。多种病理表现可视为近视的并发症，也可归结为退行性近视的内在体征，其中存在复杂的因果关系。

1.玻璃体病变近视有特征性的玻璃体改变。由于眼轴变长，玻璃体腔增大，玻璃体进行性变性，出现液化、混浊和后脱离。玻璃体液化，正常的网格结构被破坏，留下一个空的光学间隙。原组织样纤维支架组织不完整，有时有点状、条状、块状或膜状浑浊漂浮物。当眼球运动时，这些自由物体的颤动更加明显，所以看起来就像蚊子和苍蝇在我们面前飞舞。随着眼轴的不断拉长，玻璃体和视网膜之间可能会出现一些缝隙。间隙被淋巴液充满，从而形成玻璃体脱离。脱离后在检眼镜下呈鱼嘴状，圆形或椭圆形。裂隙灯下的部分呈带状，后面是透明液体。变性收缩的玻璃体对视网膜的牵引很容易造成视网膜脱离。

2.白内障由于近视时眼内血液循环障碍和组织变性，晶状体也可受累，主要表现为晶状体混浊。混浊可以是后极性的或有核的。颜色为棕黄色，病程进展缓慢。核混浊，由于晶状体屈光力增加，可暂时加深近视度数。晶状体手术中、术后并发症，近视比不近视者多。除了白内障，近视也可能导致晶状体脱位。

3.青光眼在近视患者中，开角型青光眼的患病率是正常人的6 ~ 8倍。正常眼压性青光眼和可疑青光眼的比例也明显高于其他人群。在开角型青光眼患者中，近视占46.9%。多见于40岁以下，眼轴超过26.5mm的患者可较早出现盲点，其生理盲点较正常眼大。眼压大多轻度升高，平均为5.02kPa(37.74mmHg)。房水流畅性系数(C值)低，压流比(Po/C)高，房水流量低，角膜曲率大，巩膜刚度系数(E值)低，前房深。视盘边界模糊，颜色对比不明显，凹陷不典型，但杯盘比高于正常人，血管屈曲移位现象不明显。皮质类固醇诱导试验阳性率高。部分变性近视伴有高眼压时，视盘边缘变陡，多出现在视野改变和视盘凹陷扩大之前。由于病程缓慢，青光眼的体征并不明显。早期异常常被近视的表现所混淆或掩盖(如通常所说，青光眼视盘凹陷被认为是近视的一种可能表现等。)，所以与变性近视相关的青光眼常被漏诊，尤其是当常规的抑郁型(Schi？用tz眼压计法测得的眼压值大多较低，原因是近视患者眼球壁变薄。因此，压平眼压计可用于测量近视患者的眼压。如果用Schi？Tz眼压计应记录巩膜硬度(E值)和矫正眼压(P0)。对于高度近视，在短时间内出现不明原因的视力下降和屈光度快速增加的情况下，要注意青光眼的可能。青光眼的存在可以加速和加重近视的病理过程，从而造成更多的器质性和功能性损害。近视和青光眼的变性相互作用，最终可导致恶性循环:眼压升高，眼轴延长；但由于眼轴变长，脉络膜和视网膜变薄，微循环和血液供应进一步受到影响，从而视功能更容易受到高眼压的损害。眼内压的影响应理解为包括眼内压升高和正常眼内压，但承受眼内压和低抵抗力的薄弱组织也可引起病变。最近关于决定青光眼和近视的基因之间相互作用的研究表明，它们之间可能有更多的遗传联系。

4.黄斑病变

(1)黄斑出血:黄斑出血常见于近视，发病率为4.5%。好发年龄:20 ~ 30岁> 60岁。屈光度>-8D。长期出血或反复出血可引起增生性改变和色素性病变，预后差，严重影响视功能。大多表现为明显的视力下降、中心暗点和视力改变。当出血不在视网膜中央凹时，虽然视力可略有下降，但有时会出现相对较暗的斑点。凹状出血患者视力明显下降，出血吸收后视力可缓慢上升，但难以恢复原状，遗留视力畸形、黑斑等诸多异常。黄斑出血通常可分为两种:①单纯黄斑出血。多见，约占患者的62%，发病年龄相对年轻。出血范围可达0.25~1PD。中央可能有一个或几个出血点。住在色素上皮下面，出血可以长时间到达视网膜深层。血液来自脉络膜毛细血管，是眼球向后极拉伸引起脉络膜毛细血管过度牵拉所致。一般需要2 ~ 3个月吸收，不留痕迹。由于色素上皮萎缩，可留下少量斑点或线状缺损。反复出血可引起漆裂样病变。出血也表明近视可能正在发展。②新生血管性黄斑出血。约占患者的32%。出血范围约为视盘大小的1/2 ~ 2/3，伴有黄白色渗出点和灰白色结构。荧光血管造影初期可出现点状和网状病变，后期渗漏继续扩大。来自脉络膜的新生血管侵入布鲁赫膜，在视网膜深层可形成新的血管网。血浆外漏可引起增殖反应，3 ~ 6个月后会结疤(出血吸收后，留下一个纤维性疤痕)。这一过程可能与年龄相关性黄斑盘状变性的发病机制相同，但近视也伴有眼轴延长、布鲁赫膜和色素上皮损伤。

黄斑出血可视为Fuchs斑的病变之一，即Fuchs斑由出血引起，Fuchs斑与漆裂样病变之间可能存在因果关系。漆样病变可导致黄斑出血。出血吸收后，漆裂纹可增宽，数量增多。黄斑出血的人，百分之九十七可能有漆裂病变(有些是出血吸收后才发现)，在黄斑色素异常的早期可能已经有出血。

(2)黄斑变性:近视合并黄斑变性多见于60岁以后。由于营养性黄斑部脉络膜毛细血管层消失，或黄斑部脉络膜血管闭塞，黄斑部神经上皮细胞萎缩并最终变性(包括囊性变性和盘状变性等。).它可以单独发生或作为整个近视性脉络膜视网膜病变的一部分。

(3)黄斑裂孔:黄斑裂孔是在原有变性或瘢痕的基础上，因长期营养障碍、视网膜前膜牵拉等病理改变而发生视网膜-玻璃体粘连，导致视网膜脱离。而且女性和老年人较多，一般近视>-8D，尤其是后葡萄肿的。

5.视网膜脱离是近视的常见并发症，其发病率是其他人群的8 ~ 10倍。原发性或孔源性视网膜脱离患者中，近视占70%以上。常见于中高度近视(-5d ~-8d)。年龄以21-30岁和51-60岁居多。视网膜脱离的病理基础是视网膜裂孔的形成。由于变性的玻璃体与视网膜粘连变性或囊变，在玻璃体的长期牵引下，包括外力的作用下，某些部位的变性视网膜被拉出裂孔或撕裂。液化的玻璃体可以从该裂口流入视网膜，从而导致视网膜膨胀和脱离。视网膜变性多发生在赤道部和周边部，所以相应部位也有裂孔，尤其是颞上象限(此处囊性变更常见)。孔主要为马蹄形(上面有玻璃质覆盖)，但也有部分孔为圆形或椭圆形。由于早期变性玻璃体对视网膜的牵引，可引起一些刺激体征，如闪光感，继而出现视野缺损和中心视力下降。

6.大小不一的后巩膜葡萄肿是由于眼球从赤道向后延伸，后极部巩膜明显变薄，局部扩张，在眼压的作用下巩膜肿胀而形成的。它的发生与屈光度的高低和眼轴的长短有明显的关系。Curtin报道后巩膜葡萄肿在眼轴长度为26.5 ~ 27.4 mm的患者中发病率为4%，而在眼轴长度为33.5 ~ 36.6 mm的患者中发病率可高达71.4%。葡萄肿根据形态不同可分为10种类型，包括5种复合型和5种原发型。如后极I型、黄斑区II型、视盘周围III型、视盘鼻IV型、视盘下V型等。眼底检查可见后极部脉络膜和视网膜广泛变薄萎缩，边界不规则，多位于视盘和黄斑之间，或局限于黄斑内。透光强，血管清晰，色素游离，部分病例可伴有出血或黄斑裂孔。视盘的位置也发生了显著变化。后葡萄肿等于拉长了眼轴，其底部的屈光度大于边缘视网膜，即近视更深。因此，它也可用于诊断葡萄球菌后瘤。视盘周围也有一些葡萄肿。葡萄肿可使视功能更受损，预后更差。矫正视力6天的近视患者，有三分之一的发病几率与远视相同。弱视的可能情况主要有单眼近视、近视性屈光参差、明显斜视、早年起高度近视。

8.斜视性近视常伴有隐性外斜视或显性外斜视，可见于各种程度的近视，原因是调节和聚集功能异常，相互关系失衡。进行性发展，并逐渐由隐性外斜视变为显性外斜视。多见于脸型较宽、眶距较大、双眼屈光不正的患者。多种视觉功能，包括近视、矫正远视、会聚和双眼联觉，早期均可正常。但随着外斜视的发展，视觉功能逐渐受阻。如果装配功能受到影响，往往会导致视觉疲劳，尤其是近视工人。斜角过大时，可诱发废用性弱视和立体视觉丧失。有些近视还可能由于眼肌平衡失调等原因造成内斜视。早产儿高度近视，有时伴有内斜视。还有另外两种特殊类型的近视内斜视:一种见于年轻人，它是逐渐发生的。内斜视在近视力和远视力的表现是不一样的，基本上是常见的。另一种近视度数更深(-15d ~-20d)，逐渐发展加重。被动牵引试验全方位受限，最后可能出现固定性内斜视。

不知道读者怎么看待这些复杂的症状。事实上，良好的用眼习惯和用眼卫生不仅可以预防这些复杂的症状，还可以帮助我们矫正视力。所以，不要小看日常的小细节，久而久之就会发挥出你意想不到的效果。