当眼压升高，特别是急性高眼压时，眼睛的各种组织均可发生病理改变和功能损害，如眼睑和球结膜充血水肿、角膜水肿、虹膜萎缩、晶状体混浊、眼底出血、动静脉阻塞等。如果不及时处理，后果往往是严重和永久的。急性高眼压对眼睛的主要损害包括:

1.血管改变急性高眼压可引起眼部小血管闭塞，常见于虹膜和睫状体。虹膜和睫状体的一段被血管堵塞，导致缺血、萎缩、色素脱失、睫状突玻璃体变性等。虹膜萎缩可扩展至房间外围角落，每次急性发作可出现新的萎缩区。该部位的括约肌可能伴有趾大伸肌功能的丧失。在严重的情况下，瞳孔永久扩张、固定并呈椭圆形，散瞳剂和散瞳剂无效。在严重的虹膜萎缩、色素丧失、基质变薄甚至前后房相通，房水可从后房直接进入前房的情况下。一两个虹膜萎缩就像虹膜切除术，可以解除瞳孔阻滞。此外，虹膜萎缩区域对应的房角相应变宽，没有虹膜充血，可以防止房角进一步闭合。所以这种改变的直接病理意义是防止青光眼的复发。虹膜萎缩较轻时，尤其是仅有小发作且目前处于缓解期的眼睛，轻微的瞳孔变形、瞳孔缘变薄也可提示该区域虹膜已萎缩，应仔细检查，以免漏诊。

急性发作后，睫状小血管堵塞，发生部分睫状突变，房水分泌功能下降，也在一定程度上缓解了高眼压状态。

急性眼压升高时，如果可以观察眼底，由于高眼压的压力，常可见视网膜动脉搏动和视盘充血。缓解后，视盘附近的视网膜会出现大面积出血。眼压过高还会引起视网膜中央静脉阻塞或动脉阻塞，视力下降，甚至失明，因此防治急性发作至关重要。

2.角膜失代偿性急性眼压升高可降低角膜敏感性和内皮细胞泵功能障碍。早期是上皮细胞的水肿，早期像是呼吸或雾，严重时形成大气泡。基质水肿后，角膜可增加到正常厚度的两倍。角膜增厚使前房变浅，更靠近虹膜，更易发生周边前虹膜粘连。当眼压下降时，角膜水肿大多从周边部分开始消退，同时可出现脱膜皱襞，通常很快消失。然而，持续的高眼压，或原有的角膜内皮功能障碍，急性发作可加重内皮细胞的丢失，甚至出现功能性失代偿。细胞丢失与发作的持续时间有关。据统计，青光眼急性发作可导致角膜内皮细胞丧失33%，最高可达91%。此时角膜厚度和透明度很难恢复，上皮大疱会继续存在。即使眼压再次降低，也不会缓解，造成永久性视力损害。此外，持续的高眼压还会导致角膜纤维化、新生血管形成和正常透明度的丧失。角膜睑裂内脂质沉积和钙化是晚期青光眼角膜失代偿的常见表现，称为带状角膜变性。

3.晶状体混浊，眼压本身和眼压期间房水成分的变化使晶状体代谢紊乱，导致白内障形成或加重原发性白内障。白内障可使晶状体扩张，靠近虹膜，加重瞳孔阻滞。

眼压突然变化可在前晶状体囊下形成片状、羊脂样混浊斑——青光眼斑。这是急性高眼压的特征性表现。在组织切片中，这些浑浊的斑点似乎是前上皮细胞或晶状体纤维的坏死。眼压下降时，混浊可部分或全部吸收，部分永久存在。随着时间的推移，新的晶状体纤维覆盖着它，并将其推向更深处。所以根据雾霾的深浅，可以大致估算出发病至今的时间。这种病变几乎总是发生在瞳孔区，而不是晶状体的后极。值得一提的是，一些引起急性眼压升高的继发性青光眼也可能有这样的浑浊斑。

4.虹膜-睫状体反应闭角型青光眼急性发作时，眼压突然升高的第一个效应可能是虹膜基质坏死。由于眼压急性升高，虹膜和睫状体的血管通透性发生变化，充血、渗出甚至堵塞，导致组织水肿、变性、坏死。还可导致虹膜基质破坏、蛋白质分解，表现为无菌性前葡萄膜炎、闪光、眼前房漂浮物、游离色素甚至前房积血。这些还可促进瞳孔后粘连和虹膜周围前粘连，进一步增加瞳孔的阻断力，进一步减少房水的引流，为以后疾病的复发和恶化埋下伏笔。但青光眼急性发作期的前房反应一般比常见的虹膜睫状体炎反应较轻，瞳孔粘连的速度较慢。闭角型青光眼急性发作时，如果眼压高于60mmHg，瞳孔对缩瞳剂不再敏感。因为当眼压高于舒张压时，瞳孔周围虹膜缺血，瞳孔括约肌受压，收缩能力丧失。如果能尽快降低眼压，瞳孔可以恢复到原来的大小，房水循环功能不会受到影响。如果眼压持续偏高，甚至出现瞳孔粘连，就会变成永久性散瞳。虹膜周边切除时，房水从旁路引流至前房，瞳孔区房水减少，成为促进后瞳孔粘连的因素。虹膜粘连也可发生在房角，房角呈点状或锥形。每次发作引起新的粘连，房水引流面积逐渐减少，是疾病进入慢性期的重要原因。虹膜色素脱失障碍沉积在后角膜、房角和晶状体表面，其中后色素性KP、虹膜节段性萎缩和晶状体青光眼斑统称为“三联综合征”，是急性闭角型青光眼的有力证据。

5.角度变化不同于开角型青光眼。闭角型青光眼前，房水引流通道无结构异常。小梁网和巩膜静脉窦没有阻塞。起初虹膜周边部分和小梁网表面几乎是并列的，但并不影响房水的正常引流。任何引起瞳孔扩大或增大瞳孔阻滞力的因素都可能使虹膜根部与小梁网紧密粘附，导致房角闭合。及时的药物治疗可使小梁网重新开放，且无异常结构和功能。如果反复发作或持续高眼压不降低，虹膜睫状体炎症反应时间超过24 ~ 48小时，就会形成房角粘连，虹膜基质和小梁网进行性纤维化、变性，闭塞的房角不再开放。施累姆管也会因压缩变形而堵塞。疾病晚期，小梁网间隙可见色素沉着和纤维化，施累姆管狭窄，腔内充满红细胞。关闭可以是部分或完全的。眼压能否恢复正常或升高的程度主要取决于房角粘连的范围和无粘连的小梁网功能是否健全。反复或严重发作造成小梁网本身受损，即使房角重开，其房水引流功能也可能明显下降。所以临床上会出现房角粘连不大但眼压持续升高的情况。

6.伴有视神经损害的闭角型青光眼急性发作后，如果病程短，视盘可不受影响，无青光眼杯。急性闭角型青光眼视盘常变色，凹陷少，而慢性闭角型青光眼视盘多见，颜色浅，凹陷扩大。长期高眼压导致视网膜神经节细胞内神经纤维变性、萎缩，神经纤维数量明显减少，表现为视盘部分或普遍凹陷、增大。视盘筛板是眼球后方的薄弱部位，易受高眼压影响产生后凸，形成青光眼凹陷。这种情况多发生在急性闭角型青光眼的晚期和慢性期。此时患者的眼底和视野与开角型青光眼无异。