很多人肥胖主要是因为以下发病机制，比如全家肥胖，这很可能是遗传因素，遗传因素我们很难解决。但如果不是先天因素，治愈的可能性更大。以下是对其五大病机的详细解答。请看一看。

肥胖是由于人体内部因素引起的脂肪代谢紊乱，其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、异常褐色脂肪组织等有关。

1.遗传因素

普通单纯性肥胖可能是一种多基因遗传病，遗传在其发病机制中起着很容易的作用。如果父母双方体重正常，子女肥胖的概率约为10%，如果父母一方肥胖，子女肥胖率约为50%。父母双方都肥胖，子女肥胖率上升到80%，同卵双胞胎患肥胖症的概率接近100%，但遗传模式不确定。而肥胖者的养子没有这么高的患病率，所以不能简单用生活习惯等后天因素来解释。

瘦素又称脂联素，是体内由肥胖基因编码的蛋白质，是脂肪细胞合成分泌的激素。瘦素和食欲素的变化参与了肥胖的发病过程。它们是两种主要作用于下丘脑并具有相反作用的多肽。瘦素降低食欲，增加能量消耗，导致体重减轻。食欲素刺激进食行为，导致肥胖。在生理条件下，当食物摄入量增加，脂肪存储量增加时，瘦素分泌增加，通过下丘脑发生一系列反应，如食欲下降，能量消耗增加，交感神经兴奋性增加，脂肪分解增加，脂肪合成减少，体重增加很少。当身体饥饿时，瘦素分泌减少，通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加、能量消耗减少、体温降低等。与此同时，食欲素分泌增加，刺激进食行为，从而保持体重不会下降太多。在人类肥胖中，可能只有5%左右的人ob基因合成异常，这说明瘦素绝对缺乏。剩下的95%的肥胖者主要是内源性瘦素抵抗，瘦素受体和受体后紊乱，导致瘦素分泌的继发性增加，有点类似二型糖尿病。

2.神经精神因素

人类和许多动物的下丘脑中有两对与摄食行为有关的神经核团。一个是腹内侧核，也称为饱腹中枢；另一对是腹外侧核，也被称为饥饿中枢。中心吃饱了就有饱腹感，不肯吃东西，但破坏了就大大增加食欲；饥饿中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时厌食，拒绝进食。两者相互调节、相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节在正常范围内，维持正常体重。当脑膜炎、脑炎后遗症的疾病、外伤、肿瘤等病变发生时，下丘脑病变如腹内侧核的破坏，腹内侧核相对功能亢进和贪食，导致肥胖。相反，当腹外侧核被破坏时，腹外侧核相对亢奋，害怕进食，导致消瘦。此外，这一区域与高等神经组织关系密切，也能在一定程度上调节摄食中枢。下丘脑的血脑屏障功能相对较弱，这种解剖特征使得血液中的许多生物活性因子容易迁移到那里，从而影响摄食行为。这些因素包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、血清素、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，摄食中枢的功能受制于精神状态。当精神压力过大，交感神经兴奋或肾上腺素能神经受到刺激(尤其是α受体占优势)时，食欲受到抑制；迷走神经兴奋，胰岛素分泌增多时，往往食欲亢进。

3.内分泌系统的变化

肥胖患者血浆胰岛素水平高，葡萄糖负荷刺激后分泌的胰岛素水平也高，提示高胰岛素血症可通过暴饮暴食引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖患者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素具有显著的促进脂肪堆积的作用，其促进体脂增加的作用是通过以下环节实现的:

(1)促进葡萄糖进入细胞，然后合成中性脂肪。

(2)抑制脂肪细胞对脂肪的利用。需要指出的是，有些肥胖者并没有高胰岛素血症，推测肥胖的原因有很多。

Facchinetti等人检查了13名肥胖儿童，发现血浆β-内啡肽水平升高，且不能被地塞米松抑制。据此推断，肥胖儿童的β-内啡肽不受促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的控制，而阿片拮抗剂纳洛酮可使暴饮暴食现象消失。肥胖者对胰岛素的抵抗导致高胰岛素血症，高胰岛素血症可下调胰岛素受体，增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增加可刺激食物摄入，抑制脂肪分解，从而引起体内脂肪堆积。

4.异常褐色脂肪组织

棕色脂肪组织主要分布在肩胛骨、颈背、腋窝、纵隔和肾脏周围。外观为浅棕色，细胞体积变化相对较小。褐色脂肪组织在功能上是产热器官，β3肾上腺素能受体主要表达于褐色脂肪组织，通过其产热和解脂作用参与能量平衡和脂肪储存的调节。研究发现，β3肾上腺素能受体基因突变导致其在棕色脂肪组织中表达紊乱，产热和解脂作用明显减弱，脂肪储存量增加导致肥胖。

5.其他的

暴饮暴食可通过刺激小肠产生过量的胃抑制多肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。当垂体功能低下，特别是生长激素减少，促性腺激素和促甲状腺激素减少时，可能会发生一种特殊类型的肥胖，这种肥胖可能与脂肪动员减少，脂肪合成相对增加有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增加，促进糖异生，血糖升高，刺激胰岛素分泌，所以脂肪合成增加，而皮质醇促进脂肪分解。由于身体不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同，因此四肢对皮质醇的动员比面颈部和躯干更敏感，而对胰岛素的脂肪合成不太敏感，使四肢的脂肪组织动员分解后沉积在躯干上，从而形成典型的向心性肥胖。性腺功能低下时，无论是绝经后的女性，有无睾丸的男性患者均有肥胖，可能与脂肪代谢紊乱有关。总之，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是三酰甘油的合成和动员分解，是由激素通过酶的调节来决定的。

现在高速发展的社会，很多人都患有肥胖症，因为肥胖的人不方便运动，在学校或者其他场合会有人取笑他们。这也是很多胖子自卑的原因。希望社会能加大医学研究，帮助更多患者早日摆脱疾病，成为健康人。