(一)疾病的原因

1.致病因素小麦中的面筋(俗称面筋)是一种复合植物蛋白。它可以分解成四种蛋白质，即醇溶蛋白，又称麦胶蛋白；面筋(面筋)；白蛋白和球蛋白。其中，醇溶蛋白是本病的致病因素。

2.与遗传的关系:本病在患病儿童一级亲属中的患病率约为2% ~ 3%。如果进行小肠黏膜活检，10%的亲属有该病的典型改变，明显高于一般人群。约70%的同卵双胞胎同时患病。这些都说明这种病的发病与遗传有关。白细胞抗原试验表明，该病与HLA抗原B8、DR3、DR7、DQ、W2和DR4有关，80% ~ 90%的患者为HLA-B8阳性。这种疾病的发病率在HLA-B8高的地区也较高，如爱尔兰西南部。

(2)发病机理

1.发病机制醇溶蛋白引起肠粘膜损伤的机制尚不完全清楚。据认为，这与肠粘膜中缺乏一种肽酶有关，这种肽酶阻止了醇溶蛋白被分解并沉积在肠粘膜中。然而，肽酶不是慢性缺乏的。所以目前很多人倾向于认为该病与免疫有关，免疫机制尚不清楚。认为醇溶蛋白作为抗原与抗体结合形成免疫复合物，可促进T和K(杀伤)淋巴细胞在肠黏膜聚集，通过细胞免疫反应损伤肠黏膜。在未治疗患者的血清中可以检测到抗麦醇溶蛋白IgA抗体。也说明这个病和免疫力有关。

2.病理学该病的特征之一是小肠上部广泛的粘膜病变。粘膜变平，浅沟将其分隔成不规则的沟。显微镜下，绒毛萎缩、变短，甚至变平，使小肠吸收面积显著减少，小窝上皮增生，小窝加深、扭曲。上皮细胞表面不规则，细胞质中形成空泡。淋巴细胞浸润在上皮细胞和慢性炎症细胞(浆细胞、B淋巴细胞等)之间。)浸润在固有层。虽然在其他疾病中也可见绒毛缩短和隐窝延长，如轮状病毒肠炎、蓝氏贾第鞭毛虫和热带口炎性腹泻，但这些疾病无上皮细胞改变，粘膜变薄，此病粘膜厚度正常。或乳豆蛋白肠病、免疫缺陷病等肠道疾病多为斑片状，绒毛仅表现为部分萎缩，与该病的黏膜病有广泛区别。