我们身边都有一两个肥胖的人。你知道他们做了什么吗？除了肥胖、圆润等身体因素，你还了解他们什么？如果不知道其他表现，请看下面的详细分析。肥胖分为一般表现和其他表现。请仔细阅读。

1.一般性能

单纯性肥胖可见于任何年龄，少年型从小肥胖；成年人多在20 ~ 25岁发病；但临床上40-50岁的中年女性居多，60-70岁的老年人也不少见。大约1/2的成年肥胖者有儿童期肥胖史。一般体重增长缓慢(产后除外)，短时间内体重增长较快，应考虑继发性肥胖。男性的脂肪分布主要在颈部、躯干和头部，女性主要在腹部、小腹、胸部、乳房和臀部。

肥胖者的特点是身材短而圆，上脸窄下脸宽，双下巴，脖子粗而短，后视时枕部皮褶明显增厚。胸部和肋间隙不明显，由于皮下脂肪较厚，乳房增大。站立时，腹部向前隆起并高于胸平面，脐深凹。短期明显肥胖者，在下腹部两侧、两大腿及上臂上部、臀部外侧可见紫线或白线。肥胖儿童的外生殖器埋藏在会阴的皮下脂肪中，使阴茎显得又小又短。手指和脚趾粗短，掌指关节突出处皮肤因手背脂肪增厚而凹陷，骨性突起不明显。

轻中度原发性肥胖患者可能没有任何自觉症状，而重度肥胖患者往往怕热，运动能力下降，甚至出现轻度运动时气短，睡眠时打鼾。可有高血压、糖尿病、痛风等临床表现。

2.其他表演

(1)肥胖与心血管系统:肥胖患者冠心病、高血压的发病率明显高于非肥胖患者，其发病率一般是非肥胖患者的5-10倍，尤其是腰臀比高的中心型肥胖患者。肥胖会导致心脏肥大，后壁和室间隔增厚。肥大伴随着血容量、细胞内和细胞间液的增加，心室舒张末期压、肺动脉压和肺毛细血管楔压的增加。部分肥胖者存在左心室功能不全和肥胖性心肌病变。肥胖猝死率明显增高，可能与心脏肥大、心脏传导系统脂肪浸润导致心律失常、心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心肾疾病的主要危险因素。减肥后，血压会恢复。

(2)肥胖时呼吸功能的改变:肥胖患者肺活量和肺顺应性的降低可导致多种肺功能障碍，如肥胖低通气综合征，临床表现为嗜睡、肥胖和肺泡低通气，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可导致匹克威克综合征，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌增大，肺活量降低，肺通气不畅导致运动后呼吸困难，严重者可导致缺氧、紫绀、高碳酸血症，甚至肺动脉高压导致心力衰竭，常对强心剂和利尿剂反应差。此外，严重肥胖的人仍可引起睡眠呼吸暂停，偶尔有猝死的报道。

(3)肥胖的糖和脂肪代谢:摄入过多热量促进三酰甘油的合成和分解代谢。肥胖的脂肪代谢更加活跃，相对的糖代谢受到抑制。这种代谢变化与胰岛素抵抗的形成有关。主动脂肪代谢伴随着代谢紊乱，如高甘油三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇。糖代谢紊乱表现为糖耐量异常，甚至临床糖尿病。当体重超过正常范围的20%时，糖尿病的发病率会增加一倍以上。当身体质量指数> 35时，死亡率几乎比正常体重者高8倍。向心性肥胖会显著增加患糖尿病的风险。

(4)肥胖和肌肉骨骼病变:

①关节炎:最常见的是骨关节炎，是由于长期负重，使关节软骨面结构发生改变，以膝关节的病变最为常见。

②痛风:约10%的肥胖患者合并高尿酸血症，易发生痛风。

③骨质疏松:由于脂肪组织可以合成和分泌雌激素，绝经后妇女雌激素的主要来源是脂肪组织分泌的。许多研究发现，肥胖女性绝经后的骨密度高于正常体重的人。因此，骨质疏松症在肥胖患者中很少见。

(5)肥胖时内分泌系统的变化:

①生长激素:肥胖者生长激素释放减少，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。

②垂体-肾上腺轴:肥胖者肾上腺皮质激素分泌增加，分泌节律正常，但峰值增加，ACTH浓度也略有升高。

③下丘脑-垂体-性腺轴:肥胖者常伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素反应降低。男性肥胖的血总睾酮(T)水平降低，但轻中度肥胖的游离睾酮(FT)仍正常，这可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)降低所致。严重肥胖者的FT也可以降低。另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖者常伴有血雌激素水平升高，肥胖女孩月经初潮早。成年肥胖女性通常有月经紊乱、卵巢透明度增加、无卵卵泡、血液SHBG水平降低、多毛症、无排卵月经或闭经。青春期肥胖，不孕的发生率增加，常伴有多囊卵巢，需要手术治疗。肥胖者在月经中期FSH峰值较低，黄体期孕酮(P)水平较低。卵巢功能下降，FSH水平上升早。男性伴随着性欲下降和女性化，雌激素相关肿瘤的发生率明显增加。

④下丘脑-垂体-甲状腺轴:肥胖人群甲状腺对TSH和垂体对TRH的反应性降低。

(6)肥胖与胰岛素抵抗:体脂堆积可引起胰岛素抵抗和高胰岛素血症。相关因素的研究主要集中在以下几个方面。

①游离脂肪酸(FFA):肥胖时，糖-脂肪酸的摄入和氧化增加，可导致糖代谢的氧化和非氧化途径缺陷，糖利用率下降。血浆FFA水平升高使肝糖原发育不良加重，肝脏清除胰岛素的能力下降，导致高胰岛素血症。当B细胞功能尚可代偿时，可保持正常血糖，久而久之会导致B细胞功能衰竭，高血糖和糖尿病。

②肿瘤坏死因子(TNF-α):已发现肥胖胰岛素抵抗患者和肥胖二型糖尿病患者脂肪组织中TNF-α的表达明显增加。TNF-α增强胰岛素抵抗的机制包括:加速脂肪分解，导致游离脂肪酸水平升高；肥胖者脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织中的胰岛素受体，降低胰岛素的作用。TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达和胰岛素刺激的葡萄糖转运。

③过氧化物酶体激活增殖物(PPARγ2): PPAR γ 2参与调节脂肪组织分化和能量储存，重度肥胖时PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗的形成。

(7)其他:肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸升高，使痛风的发病率明显高于正常人。冠心病人有心绞痛病史。肥胖者的血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇常升高，而高密度脂蛋白胆固醇降低，容易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍，容易发生下肢静脉曲张、血栓性静脉炎、静脉血栓形成。患者皮肤可有淡紫色纹或白色纹，分布于臀部外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等。折痕容易磨损，引起皮炎、脚气，甚至擦伤。平时出汗比较怕热，抵抗力低，容易被感染。

随着社会经济的快速发展，每个家庭的财力都增加了，生活也比以前富裕了，但随之而来的疾病也在增加，比如本文提到的肥胖。很多导致肥胖的原因都是因为我们所持有的热量无法消耗，转化为脂肪。相信现在肥胖的人在我们身边并不少见。希望肥胖者能多了解这篇文章。