(一)疾病的原因

登革病毒属于黄病毒科黄病毒属。该病呈哑铃状、杆状或球形，直径40 ~ 50纳米。基因组为单链正链RNA，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白。基因组和核蛋白组装成二十面体病毒颗粒。外面有一层由脂蛋白组成的涂层。包膜包含具有类型和组特异性的抗原。

根据抗原性的不同，登革病毒可分为四种血清型，每种血清型均与乙型脑炎病毒有部分交叉反应。

对于首次感染者，病程第4 ~ 5天血清中可检测到特异性抗体，第2 ~ 4周达到高峰，低滴度可维持数年以上。

登革热病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞和新生鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变效应。目前，分离登革热病毒最常用的细胞系是来自白纹伊蚊胸肌的C6/36细胞系。

登革热病毒耐低温。在-20℃可存活5年，在-70℃人血清中可存活8年以上。但登革热病毒不耐热，60℃30min或100℃2min即可灭活。对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛也比较敏感，所以容易失活。

登革热病毒感染可以暂时抑制艾滋病患者体内人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)的复制。

(2)发病机理

4型登革热病毒都可以引起登革出血热，但2型是最常见的。1985年海南省的登革出血热也是由登革病毒2型引起的。在东南亚国家，登革出血热多见于1-4岁儿童。在中国海南省，大多数患者年龄在15 ~ 30岁。

本病的发病机制尚未完全阐明，目前的发病机制只是一种假说。人类感染登革热病毒可以产生特异性抗体，婴儿可以通过胎盘从母亲那里获得抗体。这些低滴度的抗体对登革病毒复制的中和作用较弱，促进作用较强，故称为增强抗体。能促进登革病毒与单核细胞或吞噬细胞表面Fc受体的结合，促进登革病毒的复制，使活化的CD4 T淋巴细胞和单核细胞释放一些血管活性因子，如肿瘤坏死因子I (TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)和干扰素-γ(干扰素，IFN-γ)等。，导致血管通透性增加，血浆蛋白从毛细血管中释放出来。当凝血系统被激活时，可引起弥散性血管内凝血(DIC)，加重休克，与血小板减少症一起导致各系统出血。已经发现，如果在发病的3天内血浆中登革热病毒的游离非结构蛋白NS1的水平超过600ug/L，则由登革热病毒2型引起的儿童登革热可能发展成登革出血热。

然而，定量竞争性逆转录聚合酶链反应(QC-RT-PCR)被用于检测患者血浆中的登革病毒RNA。结果表明，登革热与登革出血热无显著差异。提示登革出血热的发病机制是复杂的，不仅仅是因为登革病毒的高复制率。

此外，已经发现葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏的男性登革热患者更有可能发展成登革出血热。

病理改变主要是全身毛细血管内皮损伤，通透性增加，导致血浆蛋白外渗，微血管周出血，水肿和淋巴细胞浸润，单核吞噬细胞系统增生。