我国前列腺癌发病率低于欧美。前列腺癌的发病率随着年龄的增长而增加。前列腺癌病变有一半是在80岁以上的患者中发现的，但实际临床发病率远低于这个数字。虽然这种病在国内并不算高发，但还是需要引起重视。发现潜伏癌灶数量与欧美相似。只是发展缓慢。前列腺癌与哪些因素有关？

(一)疾病的原因

原因尚未完全查明，可能与种族、遗传、性激素、食物和环境有关。根据北欧、瑞典、丹麦和芬兰等国家的研究，很大程度上(40%)是由于基因变异。最近的分子生物学研究也揭示了各种染色体畸变。这些因素与环境致癌物(占60%)之间复杂且相互依存的关系尚不清楚。

(2)发病机理

目前已知前列腺癌致癌机制中的几个重要步骤，55岁以下约9%的前列腺癌和45%的前列腺癌是由于一种遗传性癌基因。明确这些基因对于了解前列腺癌的致癌原理无疑是极其有用的。最近，Ohio报道，他们发现16号染色体长臂23.2片段的等位基因不平衡可能是家族性前列腺癌的肿瘤抑制基因(Paris et al .，2000)。另一个假设是上皮细胞中雄激素受体反应的强度与受体基因5启动子区域的CAG微卫星的长度成反比。长度越短，细胞对雄激素的反应越强，细胞生长越快。黑人和白人癌症患者的CAG长度都比对照组短。显然，雄激素受体CAG的微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在的关系。

在肿瘤生长的早期，DNA甲基化发生变化，前列腺癌也不例外。DNA的超甲基化可导致许多肿瘤抑制基因失活，例如17号染色体短臂的超甲基化，可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞增殖率和死亡率之间的平衡。正常前列腺上皮的增殖率和死亡率都很低，而且是平衡的，没有净生长。然而，当上皮细胞转化为高级前列腺上皮内瘤形成(HGPIN)时，细胞增殖已经超过细胞死亡。在前列腺癌早期，细胞增殖是由于凋亡的抑制而不是细胞分裂的增加，这进一步导致基因异化的风险增加。前列腺癌前病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加，可能是癌症开始的重要一步。

推测雄激素受体基因异化可使雄激素受体对其生长因子产生反应，如ⅰ(胰岛素样生长因子ⅰⅰ或角质细胞生长因子等。这些生长因子与雄激素受体结合，在癌细胞对雄激素不敏感后激活，导致癌症生长。雄激素通过雄激素受体介导的一种机制促进前列腺癌的生长，这种机制增强了具有内源性基因变异的致癌物的活性，如雌激素代谢产物、雌激素诱导的氧化物、前列腺癌产生的氧化物和脂肪等。此外，雄激素受体的甲基化与对激素治疗不敏感的晚期前列腺癌有关。

生长因子与表皮基质的相互作用也与前列腺癌的发生有关。转化生长因子β(TGF-β)、表皮生长因子、血小板衍生生长因子和神经内分泌肽已被证明与前列腺上皮的增殖、分化和浸润有关。这些由上皮产生的生长因子与组织基质相互作用，导致基质细胞产生生长因子，生长因子反过来作用于上皮细胞。例如，已有研究表明，骨细胞分泌能刺激前列腺上皮生长的生长因子，前列腺上皮也产生能刺激骨形成的生长因子，这解释了为什么前列腺癌可以选择性地转移到骨。

前列腺癌的预防在于避免疾病复发的危险因素。但这很难，因为有很多确定的危险因素，遗传，年龄等等都是不可避免的。已知导致前列腺癌的因素约有60%来自生活环境。长期接触化学品容易再次引发疾病，请远离这些致病因素。