过敏性紫癜也是一种疾病，是由于患者身体部位的一些毛细血管出血引起的。当然，患者毛细血管出血的原因有很多。对于这种疾病，它的发病机理和发病机制是什么？下面我们来详细了解一下。

1.即刻过敏的过敏原进入体内后，与体内的蛋白质结合形成抗原。经过一定的潜伏期(5-20天)，抗原刺激免疫组织和浆细胞产生IgE，吸附在全身各个器官(血管周围、胃腔、皮肤)的肥大细胞上。当再次受到同一抗原刺激时，抗原与吸附在肥大细胞上的IgE结合，激活细胞内的酶系统。肥大细胞可释放一系列生物活性物质，如组胺、5-TH、缓激肽、过敏性慢反应物质(SRS-A)，也可兴奋交感神经，释放乙酰胆碱。SRS-A由白三烯C4及其代谢物LTE，LTT4组成。LTC4被γ-谷氨酰转肽酶转化为LTT4，后者被二肽酶转化为LTE4。

2.抗原抗体复合物反应这是主要发病机制。过敏原刺激浆细胞产生IgG (IgM和IgA)，IgG与相应的抗原结合形成抗原抗体复合物。其小分子可溶，可沉积在血管壁或肾小球基底膜上。激活补体系统产生的C3a、C5a、C5、C6、C7能吸引中性粒细胞，中性粒细胞能吞噬抗原抗体复合物。释放溶酶体酶，引起血管炎，累及相应器官。免疫复合物的另一部分，抗体比抗原多，复合物分子量大，不溶沉淀，被单核吞噬细胞系统清除，一般无病变。

3.细胞因子的作用已有报道。过敏性紫癜患者血清TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围，而sIL-2R水平升高。有多种炎症因子，如IL-1α、IL-1β、TNF-α、LT等。过敏性紫癜肾损害患者局部肾组织细胞的变化。最近有报道称，过敏性紫癜患者血清中IL-4水平，尤其是急性期明显升高，是正常人水平上限的5 ~ 40倍以上，提示细胞因子参与了过敏性紫癜的发病过程，IL-4促进IgE合成，可能是该病发病过程中的重要因素。

在今天的文章中，我们将详细介绍过敏性紫癜的发病机制。同时，对于过敏性紫癜患者，发病期间应避免一些容易引起过敏反应的药物或食物。在平时生活中，也要加强免疫力的提高。