(一)疾病的原因

HSV-1和HSV-2属于疱疹病毒的A亚科。其标志是复制周期短、组织培养中的细胞溶解感染和神经节中的潜伏状态。HSV-1和HSV-2都有一个二十面体核壳，约100纳米厚，由162个壳粒子组成。核壳包裹着含有病毒DNA的核心。当病毒粒子穿过核膜时，获得富含磷脂的病毒包膜。细胞核射穿核膜，释放到细胞表面，细胞表面可以释放到细胞外或直接进入相邻细胞开始进一步复制。整个病毒体的直径约为110 ~ 120 nm。HSV DNA呈线性双链，相对富含G C，分子量为96×106道尔顿。HSV-1和HSV-2的基因组有50%的同源性，这与两种血清型的抗原交叉反应和某些生物学特性密切相关。然而，每种类型都有独特的生物学特征，可以通过各种技术加以区分。单纯疱疹病毒在细胞核内复制，产生疱疹病毒复制的组织病理学特征，即所谓的细胞病变效应(CPE)，包括细胞、巨细胞和融合细胞的肿胀和变圆，病变迅速扩散到整个细胞层，呈现考德里A型核包涵体。HSV可以在许多细胞中增殖，如人胚肺、人胚肾、兔肾、仓鼠肾和猴肾。HSV宿主范围广，可感染多种动物，如小鼠、兔、豚鼠、仓鼠、棉鼠、鸡和鸡胚尿囊膜。

HSV可被脂溶剂灭活；当暴露于pH值小于4或温度≥56℃0.5h以上时，可消除病毒的传染性

HSV-1可能是正常人口腔寄生病毒株，可从正常人口腔分泌物中分离到。如果没有急性上呼吸道感染或免疫抑制，单纯携带病毒不会导致致命的呼吸衰竭。很少有患者以单纯疱疹病毒肺部感染为首发原因入院。

(2)发病机理

单纯疱疹病毒感染的内部过程可分为五个阶段:初期皮肤粘膜感染、急性神经节感染、潜伏感染、再激活和反复感染。在易感宿主中，第一次感染可能发生在强毒病毒接种到皮肤粘膜后。复制导致子代病毒扩散到邻近细胞，然后扩散到皮肤粘膜支配的感觉神经区域。病毒到达神经节的神经核，引起潜伏感染。病毒的潜伏期可以是一生，也可以被重新激活和终止，导致临床无症状或明显症状。没有证据表明神经节潜伏感染后病毒可以被消除。

正常皮肤是抵御单纯疱疹病毒感染的第一道防线。湿疹、烧伤、外伤或感染损伤的粘膜、结膜和皮肤比正常皮肤更易受影响。感染单纯疱疹病毒的患者产生IgM、IgG、IgA抗体，直接对抗病毒蛋白。抗体的重要性尚不明确，特异性抗体不能预防病毒再激活或新生儿感染。然而，抗体可能在改变感染的严重程度方面发挥作用。

干扰素还通过抑制病毒或免疫调节机制参与控制单纯疱疹病毒感染。遗传因素也可能与疱疹病毒感染有关。细胞免疫在控制单纯疱疹病毒感染中非常重要。先天性、获得性或医源性细胞免疫缺陷的人可能会有频繁、严重和长期的疱疹病毒感染。在感染单纯疱疹病毒的患者中，存在母细胞反应、抗体依赖或非抗体依赖的细胞毒性和自然杀伤细胞活性。细胞免疫可以限制感染，但不能阻断潜伏感染和再激活。与巨细胞病毒不同，疱疹病毒不能在人肺泡巨噬细胞中复制，这可以解释为什么疱疹病毒作为一种肺部病原体，不如巨细胞病毒常见。

除了免疫抑制因素外，还有许多因素可以引起潜伏病毒的再激活，包括生理、病理和精神刺激。这些触发因素可能通过细胞、体液或神经内分泌途径导致潜伏病毒的基因去抑制或免疫监控机制失衡，并最终导致潜伏病毒的再激活，如发烧、过度日晒、月经来潮、服用肾上腺皮质激素、产后、外伤、酒精中毒或任何种类的严重疾病。容易再激活HSV的高危患者包括老年人、霍奇金病、部分白血病、获得性免疫缺陷综合征(AIDS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、器官移植或接受免疫抑制剂治疗的肿瘤患者。这些患者的T淋巴细胞功能或数量受到不同程度的抑制或减少，因此应密切观察细胞免疫受损患者的HSV感染迹象。

最近，人们认为单纯疱疹病毒可能是呼吸道感染的重要病原体，尤其是在免疫抑制患者中。局限性单纯疱疹性肺炎由病毒在上、下呼吸道直接传播引起，而弥漫性单纯疱疹性肺炎由生殖器官或口腔疾病(极有可能是血源性)的病毒引起。已发现HSV-1和HSV-2的病毒血症，两者都与弥漫性感染有关。这些感染大多是由于内源性病毒的激活，也有一部分是由于疱疹病毒感染在皮肤黏膜的广泛传播引起的。外源性再感染很少见。口腔单纯疱疹病毒感染常发生在局限性肺炎之前，与单纯疱疹性支气管炎或食管炎有关，但无皮肤疱疹病毒感染的患者也可发生单纯疱疹病毒肺炎。气管插管或烧伤继发的气管损伤易将口咽单纯疱疹病毒直接传播至下呼吸道。细胞毒化疗和放疗还会破坏正常的上呼吸道黏膜，影响黏膜细胞的再生，促进病毒的传播。

病理改变:炎症浸润，肺实质坏死，出血，细胞肿胀变圆，肺组织弥漫性间质性肺炎，疱疹病毒感染的细胞多以核内嗜酸性包涵体为特征，可包括坏死性单纯疱疹性气管炎或单纯疱疹性食管炎。单纯疱疹性支气管炎表现为粘膜红斑、水肿、渗出、溃疡，表面可覆盖纤维状脓性膜状分泌物。