GCA为全身性动脉炎，中大动脉均可受累。颈动脉分支常见，如颞浅动脉、椎动脉、眼动脉和睫状后动脉，其次是颈内动脉和颈外动脉。主动脉弓、主动脉近端和远端等主要动脉约10% ~ 15%受累；肺动脉、肾动脉和脾动脉较少受累。受累动脉病变呈节段性跳跃分布，为斑片状增生，远端主动脉受累。肺动脉、肾动脉和脾动脉较少受累。受累动脉病变呈节段性跳跃分布，为斑片状增生性肉芽肿。炎症区组织切片显示淋巴细胞、巨噬细胞、组织细胞和多核巨细胞浸润，以弹性基底膜为中心的全层动脉炎可导致血管壁破裂、内膜增厚、外膜变窄甚至闭塞[5，6]。在浸润细胞中，多核巨细胞最具特征性，偶尔可见嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。纤维瘤沉积是罕见的。

(一)疾病的原因

GCA和PMR的病因不明，家族发病调查显示，GCA和PMR患者的一级亲属中病例较多，且多有提示遗传易感性的HLA-DR4和CW3。GCA的炎症反应集中在动脉弹性膜，可能与某些自身抗原有关。免疫组化研究还发现免疫球蛋白沉积在炎症颞动脉壁层，浸润的炎症细胞主要是TH细胞。患者外周血中的淋巴细胞在体外对人动脉和肌阻力敏感。

(2)发病机理

GCA的炎症反应集中在动脉弹性膜，可能与某些自身抗原有关。患者外周血中的淋巴细胞在体外对人动脉和肌肉抗原敏感。发现炎症颞动脉壁层有免疫球蛋白沉积，浸润的炎症细胞以T细胞为主。此外，标本中IL-2和IFN-γmRNA水平的升高表明在发病过程中存在T细胞依赖性免疫病理反应。