我们都知道肝性脑病是一种严重的脑部疾病，是由于肝脏疾病导致大脑神经中枢损伤而引起的。肝性脑病不是单一肝病引起的，而是临床分类的。下面介绍一下肝性脑病的临床分类。

(1)临床上，肝性脑病常根据其发生发展分为急性型和慢性型。

①急性型:由急性或亚急性重型病毒性肝炎或药物、毒物引起的暴发性肝衰竭引起的肝性脑病。肝细胞大量或大量坏死的结果是，残存的肝细胞无法维持机体的正常代谢，造成代谢失衡。体内的代谢毒物得不到有效的清除和积累，导致中枢神经系统功能紊乱。又称内源性肝性脑病或非氨性肝性脑病。

临床表现:常无诱因，起病急，病程短，前驱期短或无前驱期。患者往往在短时间内迅速陷入昏迷，消化道和全身症状明显。体征:早期可出现肝脏肿大，摸、按、敲疼痛，肝脏浊音边界逐渐缩小。大部分没有门静脉高压，扑动性震颤很少见。肝功能黄疸明显增加，转氨酶明显升高，严重者酶胆汁分离，凝血酶原时间延长，血胆固醇下降。此型病情危重，预后极差，病死率极高，且多为短期死亡。幸存者会发展成坏死性肝硬化。

②慢性型:由各种原因引起的慢性肝病、肝硬化或门体分流术，常导致肝细胞变性坏死，肝细胞再生修复。而再生肝细胞功能不全，导致代谢失衡，体内有毒物质不能有效清除，或来自门体分流的有毒物质直接进入体循环，导致中枢神经系统功能障碍。该类型患者脑组织常出现星形细胞肥大增多、大脑皮质变薄、局灶性坏死等病理改变。这种类型属于外源性肝性脑病，也称为氨性或门体分流性脑病。

临床表现:常有诱因，起病缓慢，病情不同程度，反复发作，消化道和全身症状，但神经精神症状较轻，反复发作后可逐渐出现不可逆的神经精神症状。体检可显示肝硬化、门静脉高压，常出现扑翼震颤。实验室检查肝功能变化不严重，后期可加重。此型在去除诱因后积极治疗可恢复，预后较好，但常因其他并发症在疾病晚期死亡。

(2)肝性脑病除上述急慢性外，还有其他特殊类型。

①肝脑变性型:由于自发性或门体分流手术，肠源性毒性物质不断分流至体循环，反复作用于中枢神经系统，引起神经细胞变性，临床上出现智力低下、记忆力减退、精神障碍、运动僵硬或共济失调，但无意识障碍。也被称为获得性肝脑退化。

②肝性脑脊髓炎:晚期肝硬化患者，除脑细胞广泛变性外，皮质脊髓束、皮质脊髓束和脊髓后角也可出现脱髓鞘病变。临床症状包括下肢无力、步态不稳、四肢震颤、肌腱反射亢进、脑电图广泛损害。其中，有脑和脊髓临床表现者称为肝性脑脊髓炎；那些有突出脊髓疾病的被称为肝性脊髓病。

肝脊髓病的基本病理改变是肝硬化，脊髓以脱髓鞘为主。外侧索中的锥体束最为明显，并伴有轴突变性和消失，取而代之的是胶质细胞，多影响颈髓以下的脊髓。但小脑和小脑的病变与肝性脑病并无本质区别。临床上主要在急慢性肝病的基础上出现以下表现:一般始于双下肢行走困难，呈剪刀状或痉挛性步态，逐渐出现双肢。下肢肌无力，肌张力明显增高，膝腱反射亢进，锥体束征阳性，一般无感觉障碍和括约肌障碍引起的尿失禁，可出现部分肌萎缩。脑脊液一般正常，脑电图可能有也可能没有异常，脑部CT、脊髓造影、脊髓MRI等检查正常。肌电图表现为运动神经元的改变，该病的治疗无特异性。以综合治疗为主，另外可给予大剂量维生素、复方丹参、前列腺素。也有学者认为门体分流缩窄或肝移植可以治疗此病。

③亚临床肝性脑病:近年来研究提出。这类患者往往没有肝性脑病的临床表现，能胜任一般工作。常规检查无明显异常，但完成常规精神运动测试(如绘画或数字连接)时，其能力受损。由于大脑的萎缩和脑血流量的减少，患者的智力测试(尤其是操作能力)和脑诱发电位异常，如高空作业、机械、驾驶等。，容易发生事故或车祸。如果早做诊治或跳槽，可以避免潜在的意外或进一步发展为临床肝性脑病。这种类型也可能是肝性脑病的亚临床期，随着肝病的加重，可能发展为慢性肝性脑病。Rikker等对9例亚临床肝性脑病患者随访一年，发现6例血氨和智力无变化，只有3例血氨升高的患者智力下降，发展为临床肝性脑病。

从上面的描述，我们应该知道肝性脑病不是单一的疾病。当我们身边有肝性脑病患者时，一定要及时诊断，然后治疗。这是最好的治疗方案。而且肝病患者一定要尽早治疗，防止肝性脑病的发生。