急性或亚急性发作患者血清心肌酶活性升高，如肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同功酶(LDH1)、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶，尤其前者升高更多。反映心肌细胞损伤。部分患儿血清抗心肌抗体和循环免疫复合物阳性，提示自身免疫现象。

1.克山病心电图改变复杂多变，主要包括心肌损害、传导阻滞和异位心律。

(1)心肌损害:主要是ST-T改变、Q-T间期延长和低电压等。急性和亚急性型V3、V4导联ST段水平压低可达0.3 ~ 0.4 mv。严重者ST段可呈单相曲线或病理性Q波。如果潜伏患儿ST-T改变、Q-T间期延长、低电压并存，说明病情不稳定，有新的病理改变。

(2)传导阻滞:克山病最突出的心电图表现，包括房室传导阻滞和束支传导阻滞。右束支传导阻滞是最常见的，它可以在30% ~ 38%的潜在病例中发现。急性右束支传导阻滞可为一过性，随病情改善而消失。其他类型的右束支传导阻滞大多是永久性的。左束支传导阻滞少见，一旦出现多为双束支传导阻滞。

(3)异位搏动:室性早搏最常见，为频发、双、三联或多源。常见于急性型和其他类型的早期，可随病情改善和心力衰竭而消失。I型可有阵发性室性心动过速或室上性心动过速，少数可死于心室颤动。房颤很少见。

2.胸片显示心脏有不同程度的增大，主要在左心室，左心房有不同程度的增大。心跳减弱，有时局部心跳减弱。两肺可有不同程度的肺淤血或肺水肿。急性型患儿心链中度增大，但心跳微弱；肺野可见间质水肿或肺泡水肿。急性型患儿心脏一般较大，左心室轻度或中度增大，右心室正常或轻度增大，心脏搏动明显减弱，少数局限性搏动减弱或消失；肺野可见肺淤血或间质性水肿。慢性B型患儿，心脏增大呈球形，心跳减弱或不规则，少数可见脉搏消失或异常，主动脉结皱缩，肺动脉段轻度膨出，上腔静脉扩张。肺野可见间质水肿和充血。潜伏儿童心影略增大，主要是横径，但上腔静脉未扩张。肺野无充血。

3.超声心动图主要显示心房、心室增大，室壁运动减弱。慢性B型左心室直径明显增大，左心室后壁和室间隔活动减弱，室壁常不增厚。潜在型和少数慢性型可有室间隔肥厚，室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于1.3∶1。但随着心力衰竭的发展，左心室直径会逐渐增大，而室壁和室间隔的厚度会逐渐变薄。克山病的特征性改变是心尖附近室壁变薄，搏动减弱，二尖瓣前叶活动幅度降低，但左心室上部变化不明显。心功能检查显示左心室射血分数降低。

4.射血前间期延长，左心室射血时间(LVET)缩短，射血前间期/LVET增加。慢性型和潜伏型的心输出量和心脏指数均显著下降。PEP/LVET≥0.42，A波率≥15%，提示心功能不全。

5.潜伏心导管患者血流动力学基本正常。慢性右心室、肺动脉、肺动脉楔压轻中度升高，心脏指数降低。心导管术不适用于急性患者。

6.心肌活检光镜和电镜检查均有不同程度的改变，主要表现为心肌线粒体数量增多、变性和形态异常，并形成致密的电子包涵体和髓质体。其次是肌原纤维丢失、肌浆网扩张、细胞浆膜变化等。