心源性休克的早期临床体征是由心脏泵衰竭、交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加和早期血液灌注不足引起的。您是否有心率加快、室性心律失常和肺底潮湿？声、烦躁、面色苍白、多汗等。此时动脉压变化不明显，收缩压正常或偏低，舒张压略有升高。然而，休克的早期迹象可能不会被注意到，因为心肌梗塞的其他症状是明显的。

继发性休克发生前，通常有机械性并发症的临床表现，如室间隔破裂或乳头肌破裂引起的较大的收缩期杂音和假性心力衰竭症状，左心室游离壁破裂引起的心包填塞发展迅速，诊断不易。临床上可出现机电分离，即突发休克，血压、心音消失。然而，心电图活动仍然存在。此时心电监护可发现心率突然减慢，有窦性心动过缓或房室交界区节律，或高位房室传导阻滞，或QRS波逐渐增宽，最后停止。根据以上表现，可考虑室壁穿孔的可能。

休克后主要表现为动脉压下降，收缩压低于80mmHg，脉压低，脉博细，组织器官灌注不足。大脑:表情淡漠，反应迟钝，昏迷；肾:少尿或无尿。尿量低于20毫升/小时；皮肤:面色皮肤苍白，口唇四肢发绀，四肢湿冷，出冷汗；心脏:心率增快，可达110 ~ 140 BPM，心音低，室性飞奔节律或第四心音；肺:气短，肺湿？严重者可出现急性肺水肿。老年人有明显的脑动脉硬化，血压下降时，脑血流量明显减少。所以很容易伴有中枢神经系统症状，比如脑血栓。

右心室梗死表现为右心衰竭，肺充血不明显，动脉压下降。可有三尖瓣反流征象(收缩期杂音、颈静脉明显V波)、V4 R导联ST段抬高、下壁和/或后壁梗死样改变，伴有不同程度的房室传导阻滞或室上性心律失常，如窦性停搏、房性早搏、房颤等。血清心肌酶显著升高。超声心动图显示右心室增大，室间隔呈矛盾运动。血流动力学检查显示右心室充盈压，即平均右心房压、肺楔压或肺舒张末期压(代表左心室充盈压)仅轻度升高，二者比值升高(RAP/PAEDP>0.8)，右心室和肺动脉收缩压不升高。心脏压塞和缩窄性心包炎也可见上述压力变化，应加以鉴别。肺栓塞也可影响右心室功能，但可根据肺楔压正常的肺动脉痉挛引起的肺收缩压升高和肺舒张压异常升高来鉴别。需要指出的是，心源性休克时，右心室梗死的血流动力学变化可以被动脉压的降低所掩盖，然后在血容量扩张后才得以显现。

心源性休克的临床诊断依据包括以下两点:

1.动脉压下降，收缩压低于80mmHg，或比心肌梗死前下降30mmHg以上，且持续至少30min。

2.脑组织和器官的血液灌注不足:不安或冷漠。肾脏:尿量小于20ml/h皮肤:湿冷。

也有作者提出应将心脏指数低于2.2L/(min·m2)、LVFP>18mmHg列为诊断标准之一。老年心梗患者的症状往往不典型，但没有胸痛。早期表现只能是血压下降、呼吸困难或神经系统症状。因此，当老年人突然出现休克时，应考虑急性心肌梗死引起心源性休克的可能性。