肥胖在我们的生活中很容易看到。但是如果你胖到威胁到你的健康，那你就是患了肥胖症。肥胖是因为日常饮食中摄入了身体无法消耗的热量。主要原因如下:

1.遗传因素

人类单纯性肥胖的发生有一定的遗传背景。Mayer等人报道，父母中有一方肥胖，其子女肥胖率约为50%。父母双方都肥胖，子女肥胖率上升到80%。肥胖通常被认为是多基因遗传，在其发病机制中起着重要作用。肥胖的形成仍然与生活方式、饮食行为、爱好、胰岛素反应和社会心理因素的相互作用有关。

2.神经精神因素

已知人类和许多动物的下丘脑中有两对与摄食行为有关的神经核团。一对是腹外侧核(VMH)，也称为饱腹中枢；另一对是腹外侧核(LHA)，也被称为饥饿中枢。中心吃饱了就有饱腹感，不肯吃东西，但破坏了就大大增加食欲；饥饿中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时厌食，拒绝进食。两者相互调节、相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节在正常范围内，维持正常体重。下丘脑病变发生时，无论是炎症后遗症(如脑膜炎、脑炎)、外伤、肿瘤还是其他病变，如腹内侧核的破坏，腹外侧核都相对亢奋、暴食，从而导致肥胖。反之，当腹外侧核被破坏时，腹外侧核相对功能亢进，厌食，导致消瘦。

此外，这一区域与高等神经组织关系密切，也能在一定程度上调节摄食中枢。下丘脑的血脑屏障功能相对较弱，这种解剖特征使得血液中的许多生物活性因子容易迁移到那里，从而影响摄食行为。这些因素包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、血清素、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，摄食中枢的功能受制于精神状态。当精神压力过大，交感神经兴奋或肾上腺素能神经受到刺激(尤其是α受体占优势)时，食欲受到抑制；迷走神经兴奋，胰岛素分泌增多时，往往食欲亢进。腹内侧核是交感神经中枢，腹外侧核是副交感神经中枢，在本病的发病中起重要作用。

3、高胰岛素血症

近年来，高胰岛素血症在肥胖发病机制中的作用引起了人们的关注。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为高胰岛素血症导致肥胖。高胰岛素血症肥胖者释放的胰岛素量约为正常人的3倍。

希望大家能清楚的认识到，肥胖也是一种疾病，肥胖的出现与我们的日常生活习惯息息相关。尤其是患了肥胖症之后，对心血管系统也就是心脏造成了很大的负担，所以大家在生活中一定要注意。