血检:红细胞和血红蛋白减少的重度贫血可引起血压降低；当巨幼细胞性贫血中的恶性贫血伴有神经功能障碍时，可发生体位性低血压。红细胞压积的测定有助于判断脱水等血容量的变化。血液中白细胞的显著升高有利于感染性休克的诊断。血糖明显下降可引起低血压，甚至休克。这时也要注意分辨这种低血糖是由于胰岛素分泌过多引起的，还是由于爱迪的病情和垂体功能减退引起的。测量血液和脑脊液的康华反应有助于诊断可引起低血压的脊柱结核。各种原因引起的低钾血症等电解质紊乱也可成为低血压的原因。

1.常规心电图和动态心电图有助于排除快速性心律失常或严重病窦综合征、三度房室传导阻滞、心脏骤停或心肌梗死引起的低血压；患者手机遥控心电图可即时记录晕厥发作时的心电图活动，晕厥症状或症状发展相对缓慢。一些短期记忆(1500ms校正窦房结恢复时间(SNRTc)≥525 ms；HV>80ms(或A-V、V-A时间明显延长)；在按压颈动脉窦的基础上，发现AVBⅱ度或三度，持续≥5s或心脏仍≥4.0s；持续性或非持续性单形性室性心动过速。2.对以下指标进行心室晚电位(LP)检查可能对检测导致晕厥的心律失常有意义:

(1)QRS滤波时间> 110ms。

(2)QRS滤波结束时的40毫秒，电压

(3)在3)QRS滤波结束时40ms，电压平方根

3.超声心动图、发射计算机断层扫描和心脏X射线检查可以知道引起低血压的心脏状况。比如二尖瓣型心脏往往提示二尖瓣狭窄；主动脉钙化常提示钙化性主动脉狭窄，可导致运动时突然晕厥。左心房粘液瘤或球形血栓阻塞二尖瓣口可引起直立性低血压。超声心动图可以明确诊断，计算射血分数，有助于判断心功能。

4.脑部CT、MRI有助于确定颅内、脑血管疾病与晕厥的关系；脑电图有助于阐明局灶性癫痫与低血压的关系。

5.颈动脉窦过敏试验有助于确定头部旋转时晕厥的原因。但必须在心电监护下仔细进行，一次只能测试一侧。

6.自主神经系统功能试验如过度换气试验、吸入拳头试验、应激试验、冷压试验、弗氏呼吸试验、阿托品心脏反应试验、亚硝酸异戊酯吸入试验、加温试验、肾上腺素滴眼液试验、乙酰甲胆碱滴眼液试验等。可能有助于鉴别诊断，但其中一些对老年人有危险，而另一些可以通过神经系统体征检测出来。

7.直立倾斜试验(HUT)自1986年Kenny报道HUT用于诊断血管迷走性晕厥以来。

此后，国外对各年龄段的晕厥做了大量的观察和研究。虽然国内老年患者的茅舍很少，但中青年患者的茅舍已经积累了一些经验，可以作为开展老年茅舍的参考。下面简单介绍一下。

(1)受试者:不明原因晕厥1次以上，经各种相关检查和综合分析已排除心、脑、内分泌、药物反应等明确原因者。

(2)方法:

①基础测试:测试前3天，停用一切影响心血管功能和植物神经系统的药物，早餐禁食或只吃少量流质食物，测试在上午进行。首先建立静脉通道，准备好除颤器、阿托品、异丙肾上腺素、肾上腺素等药物备用。患者平躺在电动倾斜床上10分钟，连接心电图仪和自动定时血压脉搏监测仪，每2分钟记录一次血压、脉搏和心电图(12导联)。然后将斜床转80°，即近乎直立，患者与床站立，贴床板最长60min分钟(也有最长25min分钟)，期间仍定时测量上述参数。如果晕厥与低血压和/或心动过缓有关，或出现与通常晕厥类似的症状，则为阳性。立即将患者恢复至仰卧位，并停止测试。如果患者直立60分钟后仍为阴性，让患者回到仰卧位5 ~ 10分钟，然后进行刺激试验。

②刺激试验:即斜位、分级静脉滴注异丙肾上腺素试验。

A.一级:2 g/min，静脉滴注5min，然后以同样方式倾斜80°，持续10min，如有阳性反应则终止试验；如仍为阴性，且未发现药物不良反应，则患者卧位5 ~ 10分钟后给予二级。

B.2级:5 g/min，方法同上。如果两次试验均未诱发晕厥，则为阴性。

③抑制试验:只要无禁忌症，基础试验和刺激试验阳性者，应口服美托洛尔25mg/d(部分老年人对此药非常敏感，使用后心率明显减慢，需先试用或酌情减量)或阿托品0.6mg/d或654-2 10mg/d，7天后在相同条件下复查。他们应在当天继续服药，并在服药后0.5 ~ 2h重复基础试验。

(3)阳性结果判定标准:倾斜试验中出现晕厥或晕厥先兆(与晕厥前出汗、恶心、呕吐、视物模糊、嗜睡等既往症状相同或相似)，并伴有以下两种表现之一:

①收缩压

②窦性心动过缓(心室率

(4)结果:基础实验组阳性率为17.2% ~ 33.3%；基础试验加刺激试验可将阳性率提高到75.8% ~ 87.5%，特异性强，准确性高。兴奋剂异丙肾上腺素5 g/min的阳性率高于2 g/min。阳性病例发生在倾斜开始后2 ~ 58分钟，尤其是中晚期。因此，为了减少假阴性，不应人为缩短倾斜的持续时间。服用美托洛尔或阿托品或654-2可使两个实验组的总阴转率分别达到77.8%、100%和80%，说明β-受体阻滞剂和迷走神经抑制剂对基础和刺激试验均有抑制作用，并能预防晕厥，但β-受体阻滞剂的作用可能略小于迷走神经抑制剂。此外，在刺激试验中，少数患者出现口唇麻木、心悸，停药10分钟后症状消失，未发现其他严重不良反应。

(5)HUT的可能机制:HUT诱发血管迷走性晕厥和药物刺激或抑制晕厥。直立时，静脉循环血量减少，左心室充盈不足，动脉血压下降，反射性引起小动脉收缩，心率加快，心肌收缩力增强。敏感个体心肌过度收缩，心室舒张末期容积减少，引起左心室后壁“C”纤维的刺激，这是一种无髓胆碱能神经末梢。左心室压力升高可使其兴奋，导致交感神经突然受到抑制，迷走神经的交感神经拮抗作用暂时丧失，周围血管舒张，心动过缓，脑供血急剧下降，导致晕厥。是接近直立的姿势，所以能诱发晕厥；异丙肾上腺素可增强心肌的收缩力，增加传入神经纤维的敏感性，从而增加HUT的敏感性和本试验的阳性率。而β-受体阻滞剂和迷走神经抑制可减弱心肌收缩力，阻止“C”纤维兴奋和迷走神经过度兴奋，从而抑制晕厥。

综上所述，HUT是诊断不明原因晕厥和评价治疗效果的有效方法，且方便、无创、安全、准确，值得推广。当然，老年人诱发晕厥，使用β受体阻滞剂、迷走神经抑制剂、异丙肾上腺素时，一定要更严格地掌握适应症和禁忌症，更严密地观察和监测。