(一)疾病的原因

弓形虫是球虫纲的原生动物。1971年，Hutchison证实弓形虫具有双宿主生命周期，其中存在广泛的中间宿主，包括爬行动物、鱼类、昆虫、鸟类、哺乳动物等动物和人。最终宿主只有猫和猫科动物。按发育形态可分为滋养体、包囊(发育于中间宿主和终末宿主组织)、裂殖子、配子体和卵囊(发育于终末宿主肠粘膜上皮细胞)。猫的卵囊呈球形或卵圆形，成熟卵囊含2个孢子囊，每个孢子囊含4个子孢子。孢子囊对环境的耐受性强，可存活一年以上。子孢子被中间宿主吞食后，从肠道逸出，穿过肠壁，随血流或淋巴系统扩散至全身。它们可以侵入各种组织的有核细胞，并通过内部二分法增殖。然后，它们形成多个蠕虫的聚集假囊，其中包含滋养体(速殖子)。通常，它们呈新月形，在钝圆端附近有一个核，在另一端有一对小核。当宿主细胞破裂时，它可以释放许多滋养体，然后侵入其他细胞，这样反复增殖会导致病理损伤，可引起临床发病。然而，宿主的免疫力影响了其繁殖速度，因此，蠕虫会分泌具有弹性囊壁的包囊，其中含有许多称为慢蠕虫的蠕虫。包囊多见于大脑和骨骼肌，是弓形虫在中间宿主体内的最终形态，可存活数月至数年甚至宿主一生，呈隐性感染状态。近年来发现，人类存在三种类型的弓形虫株，其中先天性弓形虫是最常见的类型，ⅱ型株主要见于包括艾滋病患者在内的一般弓形虫，ⅲ型株主要见于动物。

(2)发病机理

弓形虫滋养体能分泌渗透增强剂，主动攻击细胞壁改变并进入细胞，从而破坏细胞。宿主可以对其产生一定的免疫力，杀死一些蠕虫，而一些没有被杀死的蠕虫往往隐藏在大脑和眼睛里，形成包囊。当宿主免疫力降低时，包囊破裂后逃逸的裂殖子进入其他细胞进行分裂，形成新的播散。弓形虫感染后可抑制宿主T细胞和B细胞的功能，使急性感染期虽有高浓度的循环抗原，但可能缺乏抗体。而且特异性抗体的保护作用是有限的，其滴度对机体的保护作用并不显著，仍有再感染的可能。由于细胞免疫反应的抑制，T细胞亚群可发生明显变化，症状明显时T4/T8比值倒置。而NK细胞活性先升高后抑制，但免疫保护作用不明显。近年来发现，IFN和IL-2能保护宿主对抗弓形虫。免疫反应ⅱ、ⅲ和ⅳ在弓形虫病中均起重要作用。

弓形虫直接损伤宿主细胞，宿主对其产生免疫反应，产生过敏反应，这就是其发病机制。从虫体侵入，引起虫体病变，然后扩散到全身器官组织，在细胞内迅速分裂，可引起坏死性病变和迟发性过敏反应，形成肉芽肿性炎症，沿小血管壁发展，易引起栓塞性病变。弓侵入肠的主要部分一般不会引起炎症。最常见的病变是非特异性淋巴结炎和淋巴滤泡增生。肝脏间质性炎症或肝细胞损伤、急性心肌炎、间质性肺炎；中枢神经系统早期，脑的梗死坏死和外周炎症散在多个皮质，小胶质细胞增生可形成结节、血栓和室管膜溃疡，造成导水管梗阻和脑积水。视网膜炎更常见。