有效循环血量减少是休克的病理生理变化，主要有以下三个方面:

1.血流动力学的变化当有效血容量减少时，刺激颈动脉窦和主动脉的压力感受器，通过舌咽神经和迷走神经兴奋延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经，作用于心脏、小血管和肾上腺等。，从而加快心跳，增加心输出量；肾上腺髓质和交感节后纤维释放大量儿茶酚胺。儿茶酚胺使皮肤、四肢、肠道、肾脏等的小血管。收缩强烈，包括微血管和毛细血管前括约肌的收缩阻力增加，使进入真性毛细血管的血量减少。微循环的直接通路，甚至动静脉短路打开，可以维持静脉回流的血量，所以仍然可以保持血压不下降。同时心脑血管收缩不明显。从而保证重要器官、心脏、大脑的灌注流量，这是微循环代偿的血管收缩期和休克代偿期。

2.休克时儿茶酚胺的分泌在体液改变之前已经提到，它不仅影响血流动力学，而且抑制胰岛素的分泌，促进胰高血糖素的分泌，加速肌肝糖原的分解和糖异生的作用，使血糖升高。血容量减少，肾血流量减少，促进肾素分泌，肾素促进血管紧张素分泌，血管紧张素增加肾上腺素产生醛固酮。醛固酮的作用是储钠排钾，有加压和补充血容量的作用。随着血压下降，左心房灌注压下降，压力感受器受到刺激，使垂体后叶分泌抗利尿激素，有利于血浆容量的恢复。细胞缺血缺氧，细胞内葡萄糖无氧代谢，只能产生少量高能三磷酸腺苷(ATP)，而乳酸生成增加，肝脏缺血，乳酸不能在肝脏完成代谢分解，体内发生乳酸聚集性酸中毒。

3.长时间的继发性多器官损害休克，内脏器官缺血，组织细胞长时间缺氧、变性、坏死、出血，导致器官衰竭。