(一)原因预激综合征患者多数无器质性心脏病，少数见于三尖瓣下移、矫正性大血管脱位、三尖瓣闭锁、右位心、心内膜弹力纤维增生症、心肌病等。此外，还有家族性疾病的报道。

1.遗传特征预激综合征的发病年龄因调查人群基数不同而异，正常健康人群发病年龄在0.01%-0.3%之间，平均为0.15%。在先天性心脏病患儿中，预激综合征的发生率为0.3%至1.0%。预激综合征可发生在任何年龄组，从新生儿、婴儿到老年，其发病率随年龄增长而降低。男性的同卵双胞胎比女性多。大多数预激综合征的成年人心脏正常，少数可能伴有获得性或先天性心脏病。旁路虽然是先天性的，但在随后的几十年中可以发现其表现，表现为获得性疾病表现。预激综合征患者的亲属，尤其是多次旁路患者的亲属，预激率增高，提示是后天遗传形式。Mehdirad报道预激综合征合并室性肥厚型心肌病在4个家系中发现，有常染色体显性遗传，基因位点为7q3。肖建中发现一个胰岛素依赖型糖尿病母系家系。所有患者均合并A型预激综合征。分子生物学检测显示线粒体tRNAILen基因在3243发生突变。因此认为预激综合征与染色体和基因异常有关，但确切的遗传方式有待进一步研究。

2.旁路的解剖特点。通过心脏电生理的研究，已经证实预激综合征是由于心房和心室之间存在附加传导束而引起的。目前组织学证实的额外房室传导束有:

(1)副房室束(肯特束):位于房室沟的左侧或右侧，连接心房和心室。预激综合征大多是由这一束引起的。

(2)心房束的附属束，即詹姆束:后结间束的另一纤维，它绕过房室交界区的上中部，与房室束相连。

(3)束-心室辅助束，又称马海姆束，连接房室交界区和室间隔。上述附加导电束可以单独存在，也可以共存。近年来，对合并顽固性室上性心动过速的患者进行射频消融或手术切断附加传导束，术后预激综合征和心动过速消失，进一步证实了这一论点。

(二)发病机制根据旁路的解剖分类、生理特点和心电图特点，预激综合征可分为:①典型预激综合征(肯特束预激综合征)；②短P-R间期综合征；③马海姆预激综合征；④间歇性预激综合征；⑤隐性预激综合征。

1.肯特束预激综合征常见于儿童。预激综合征是由肯特束引起的。兴奋从心房传到心室，同时通过房室旁路和正常的房室传导系统。由于异常的房室传导束快速穿越房室交界区，兴奋提前到达心室，使部分心室肌预受力，从而缩短P-R间期。这些异常传导束由常见的心肌细胞组成。兴奋到达心室后，通过心室肌传播。心室肌的传导速度为300 ~ 400 mm/s，比室内正常传导纤维慢，只能使一部分心肌去极化。因此，QRS波的起始部分变形变钝，形成前震波(δ波)，而从正常房室传导系统传来的兴奋到达心室，并跟随正常心室。房室束传导速度1000 ~ 1500mm/s，浦肯野纤维4000mm/s，使大部分未去极化的心室迅速去极化，因此预激综合征的QRS波较正常宽、长，而P波开始至QRS波结束的时间(P-J时限)仍正常(图1)。增加的QRS时间相当于缩短的P-R间期。所以预激综合征的QRS波实际上是一种心室融合波，室上性兴奋通过异常的房室旁道和正常的房室传导通路传导，各自兴奋一部分心室肌，对心室产生干扰。

2.短P-R间期综合征。短P-R间期综合征在临床上并不少见。多见于儿童和青少年，但罕见阵发性室上性心动过速。短P-R间期综合征并发心房扑动或心房颤动时，心室率较快，可能导致猝死。对于短P-R间期综合征的机制有三种解释:

(1)詹姆斯预激综合征:由于詹姆斯束绕过房室结到达房室结下部，窦性兴奋通过詹姆斯束直接到达希氏束，避开了房室结的门功能，所以P-R间期缩短。据此，那些反复发作的心动过速被称为LGL综合征。

(2)房室结小:即房室结发育短。

(3)房室结有一条快速通道。

3.Mahaim预激综合征1941年，Mahaim等人首先描述了一些传导束起始于房室结下部、希氏束、束支等部位，终止于室间隔嵴或心室肌。分为连接室旁路、集束室旁路等。，统称为Mahaim bundle。与肯特束相比，它的长度较短，极其纤细。儿童多见，随年龄增长而减少。AIM束引起的预激综合征很少见。心电图表现为正常或延长的P-R间期、增宽的QRS时限、休克前、继发性ST-T改变、正常或轻度延长的P-T间期和阵发性心动过速。近年来发现在心房和心室之间还存在一种具有马海姆束电生理特征的旁路，称为马海姆束旁路。其组织结构和电生理特性与房室结相似。此束起源于右心房，多为单束。由于其纤细、高阻、传导速度慢，P-R间期正常或延长。目前马海姆束位于右心房和右心室之间，心室端位于右心室心尖部。它只有正向传导功能，没有反向传导功能。当室上性心动过速复杂时，QRS变宽和变形。心电图诊断马海姆预激综合征具有较高的特异性，可为临床提供可靠的依据。因为束位于右侧，下降的QRS复合体类似于左侧束支传导阻滞模式。与左束支传导阻滞相比，具有以下特点:①患者年轻，无器质性心脏病；②心动过速史；③左束支传导阻滞时，V1、V2多为rS或QS型，R波细长，而马海姆束下传导的QrS波群在V1 ~ V4导联多为rS型，R波宽；④由于旁路终止于右心室心尖，QRS轴明显偏左。

4.间歇性预激综合征随着动态心电图技术的进步，间歇性预激综合征的检出率越来越高。预激综合征患者多为间歇性、阵发性、一过性。像房室结一样，在旁路中可以发生一到三度的前部阻滞。房室传导正常时，旁路阻断一次，可明显减少或消失前休克的幅度和时间。当房室结和旁路同时存在一定程度的前向阻滞，且房室结传导速度慢于旁路时，表现为P-R间期延长加预激综合征的模式。旁路二度前向阻滞是间歇性预激综合征的电生理机制。有三种表现:①旁路前传导阻滞与心率变化无关；②3相前向阻滞，心率增快时预激波形消失；③4相正向阻滞。心率减慢后，预激波形数少于正常心室传导。当旁路几乎完全阻断时，偶尔可见预激综合征波形。一旦出现三度前向阻滞，预激综合征的模式消失。与窦性心律相关的间歇性预激综合征，有时非常类似于舒张末期和室性早搏，应加以鉴别。预激综合征间歇性出现时，P-R间期缩短，QRS时间增宽，在QRS开始处有一个前震波。舒张晚期室性早搏发生在窦性P波结束后，很像间歇性预激综合征。区分的要点是当后者频繁发生时，P-R间期不固定。当P-R间期足够长时，可以出现波形较窄的心室融合波。对联周期短时，前面没有P波，可以明确诊断。

5.隐匿性预激综合征隐匿性旁路只有心室到心房的单向传导，不能反方向传导。窦性心律时，心室不能提前兴奋。因此，常规12导联心电图没有WPW综合征的心电图表现。这种房室旁路被称为隐匿性旁路。大多数WPW综合征患者的心动过速是由通过房室结-希氏束传播并由旁路反向传播的大折返环引起的。因此，即使隐匿性旁路仅具有反向传导的功能，它仍可作为折返环的一部分，参与房室折返性心动过速的形成。心电图上，心动过速时QRS波正常，逆传P波后出现ST段或T波的上升支，往往提示逆传心动过速中有房室旁路参与。旁路传导单向阻滞的原因尚不清楚，可能与多种因素有关。窦性心律时，心房冲动，进入旁路，但靠近旁路的心室插入部被阻断，造成左侧或右侧隐匿性旁路。前旁路患者出现功能性阻滞时，左旁路多见于旁路的心室插入处，右旁路多见于旁路的心房插入处。心动过速时，P波跟随QRS波，因为冲动只有在心室兴奋后才能进入旁路并兴奋心房，所以逆行P波必然发生在心室兴奋后。房室结折返性心动过速则不同。心房通常在心室兴奋时出现。逆行P波的形态不同于通常的逆行P波，因为心房的兴奋是偏心的，即不同于正常的反向传导序列。在房室结折返性心动过速中，逆行心房激动始于右下房间隔，而隐匿性旁路多位于左侧，使逆行心房激动始于左心房，导致肢体导联I出现负逆行P波。