(一)疾病的原因

产后出血有四大原因，宫缩乏力约占产后出血的50%。软产道撕裂约占20%；胎盘残留或滞留占5% ~ 10%；凝血功能障碍导致产后出血的情况很少。(图1)

1.宫缩乏力的胎儿娩出后，胎盘从子宫壁剥离排出，母体子宫壁血窦打开引起出血。正常情况下，由于产后宫腔容积减少，肌纤维收缩加强，使肌纤维间交织的子宫壁内血管受压止血，同时血窦闭合，止血。同时，由于孕产妇血液处于高凝状态，胎盘早剥后损伤血管的内皮胶原纤维上粘附的大量血小板聚集形成血栓，纤维蛋白沉积在血小板栓上形成较大的血凝块，有效阻断子宫血管，使肌纤维在收缩和舒张时不出血。如果胎儿娩出后由于宫缩乏力导致子宫不能正常收缩和收缩，如果胎盘没有剥离，血窦没有打开，是不会引起出血的。如果胎盘部分剥离或剥离排出，宫缩乏力不能有效闭合胎盘附着处子宫壁上的血窦，导致出血过多，是产后出血的主要原因。

(1)全身因素:如产妇体质虚弱、急慢性疾病史、产程延长、产程延迟、精神紧张、过量使用镇静剂或深度麻醉等。

(2)局部因素:(1)子宫肌壁过度扩张，肌纤维过度拉伸，影响肌纤维收缩。如羊水过多、多胎妊娠、巨大儿、巨大胎盘、α-地中海贫血和胎儿水肿综合征。②多胎产妇，反复妊娠分娩，子宫肌纤维受损，结缔组织相对增多，变性。③子宫发育不良或手术疤痕。④胎盘因素影响子宫收缩。例如前置胎盘、早期胎盘早剥、蜕膜坏死和出血、子宫肌层出血和胎盘后血肿。⑤膀胱直肠充盈过满可影响子宫收缩。

2.软产道裂伤怀孕期间，软产道血管丰富充血。如果分娩时发生软产道裂伤，失血量可非常大，尤其是裂伤累及阴道上部、宫颈、子宫时，往往难以止血。软产道撕裂的原因如下:

(1)急症分娩:急症分娩时，由于劳动力过多或产妇用力过猛，会阴尚未充分扩张，胎儿娩出可造成严重的软产道裂伤。

(2)巨大胎儿:产前对胎儿大小估计不足，会阴切口不做或切口不够大，可能造成软产道裂伤。

(3)产科手术:如产钳助产、手动胎头旋转、胎儿破坏、内翻或肩难产等均可引起会阴、阴道、宫颈甚至子宫下段裂伤而导致产后出血。上海某区曾统计过产后出血的原因，其中37.9%是产科阴道手术操作不当造成的，与年轻产科医生操作技能不熟练有关。

(4)会阴本身弹性和伸展性差:如先天性会阴发育不良、外阴阴道炎症、白色病变等。

(5)血肿形成:如果损伤累及血管，而产道粘膜和皮肤保持完整，或伤口不能完全缝合止血，或宫颈、阴道穹窿裂伤向上延伸撕裂阔韧带内血管，从而形成血肿。此时可能外部出血不多，但血肿内可能有大量内出血，导致休克。

3.胎盘因素胎盘因素引起的产后出血，包括胎盘早剥、胎盘早剥后潴留、胎盘嵌顿、胎盘粘连、胎盘植入、胎盘和/或胎膜残留。

子宫收缩乏力可导致部分胎盘早剥和胎盘早剥后滞留。当使用催产素或麦角新碱时，偶尔会发生胎盘闭塞，引起宫颈内口附近的痉挛性收缩，形成一个狭窄的环。被剥离的胎盘被嵌顿在子宫腔内，阻止了子宫收缩和出血。子宫受到粗暴按摩时也会出现这种狭窄的环。膀胱过度充盈还会阻碍胎盘排泄，导致出血增加。

胎盘全部或部分粘附在子宫壁上，不能自行剥离，称为胎盘粘连。部分粘连容易造成出血。反复人工流产容易引起子宫内膜损伤和子宫内膜炎。子宫内膜炎也可由其他感染原因引起，子宫内膜炎可引起胎盘粘连。

胎盘植入是指由于子宫蜕膜发育不良，导致胎盘绒毛植入子宫肌层，临床少见。根据胎盘植入的面积，可分为完全性和部分性两类。

胎盘残留较为常见，可由脐带过早牵拉、子宫过早挤压引起。胎盘残留可能是部分胎盘小叶或副胎盘残留附着在子宫壁上，影响子宫收缩和出血，胎盘残留可能包括部分胎膜残留。

4.凝血功能障碍是产后出血少见的原因。例如血液疾病(血小板减少症、白细胞减少症、凝血因子ⅶ和ⅷ减少症、再生障碍性贫血等。)大多存在于孕前，是怀孕的禁忌症。重型肝炎、延期宫内死胎、胎盘早剥、重度妊高征、羊水栓塞等。，均可影响凝血或引起弥散性血管内凝血，引起凝血障碍、产后出血和不凝血，且不易止血。

(2)发病机理

短期快速大量失血，主要病理生理变化是血容量迅速减少，导致心血管系统充盈不足而虚脱，发生不可逆休克或死亡。急性失血的早期代偿机制是通过心血管动力学的调节和肾上腺素的刺激，使心率加快，心输出量增加，循环血量重新分配，皮肤、肌肉、脾脏的血管收缩，肾脏、胃肠道等高耐缺氧器官的血管也收缩，从而保证心、肺、肝、脑等重要器官和对缺氧敏感器官的血液供应。在此期间，由于红细胞和血浆按比例流失，此时测得的血红蛋白和红细胞压积仍能在正常范围内，不存在贫血。主要临床表现为血容量不足。这是急性失血的第一阶段，一般持续2 ~ 3天。

此后血容量的恢复主要依靠血浆容量的扩张，即从血管外动员水、电解质和白蛋白进入血浆。血液被稀释，粘度降低，血流加快，有利于器官组织摄入更多的氧气。然而，另一方面，由于血液稀释，血红蛋白浓度和血细胞比容不断降低，导致贫血。当大量出血达到总血量的20%左右时，需要20 ~ 60小时才能使总血量恢复正常。出血2 ~ 3天后，当血容量恢复正常或接近正常时，主要问题是红细胞丢失过多和急性失血性贫血。这是急性失血的第二阶段。如果患者总失血量仍然较大，但速度不快，血浆容量扩张的代偿机制充分，则失血性休克不明显，以急性失血性贫血为主要表现。健康的年轻患者可耐受红细胞体积50% ~ 60%的丢失，而冠心病患者在红细胞体积丢失小于30%时可引起器官缺氧。

急性失血引起的组织缺氧可以刺激肾脏产生促红细胞生成素。急性失血6小时后，血浆促红细胞生成素浓度升高，且与血红蛋白浓度呈负相关。促红细胞生成素不仅能促进骨髓中红系祖细胞的增殖和幼红细胞的成熟，还能促进骨髓中未成熟的网织红细胞释放到循环血液中。因为是未成熟红细胞，含有较多的核糖核酸和核糖体颗粒，所以在瑞氏染色血涂片上是多色红细胞。急性失血后6 ~ 12小时可见这种细胞。几天后骨髓产量增加，多染红细胞数量可明显增加。急性出血后第二天，骨髓红细胞开始增殖，但红细胞成熟需要2 ~ 5天。急性出血后5天，红细胞生成达到高峰，使红细胞与红细胞的比例倒置，红细胞生成在急性出血后第10天达到最大速率。当红细胞体积损失达到10% ~ 20%时，骨髓增生可超过正常健康人的2 ~ 3倍。如果红细胞压积低于30%，说明红细胞的丢失在25%左右，血浆中促红细胞生成素的水平更高。此时，如果铁的供应充足，骨髓增生会比正常人高5倍，但如果铁的储存不足，就不可能达到这种程度。因此，急性失血性贫血骨髓代偿性增生的能力取决于骨髓造血功能是否健全、促红细胞生成素反应和铁供应是否充足等因素。例如，原有的骨髓疾病和肾脏疾病使促红细胞生成素产生减少，或伴有炎症或肿瘤等疾病，干扰了促红细胞生成素的作用；或者原有的铁储存不足，会影响骨髓代偿增生的能力。新生红细胞中2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)含量的增加，可以降低血红蛋白与氧的亲和力，从而增加组织中氧的释放，缓解缺氧状态。