众所周知，糖尿病是最常见的疾病，糖尿病人最痛苦的就是三高一低。如果你在生活中饮食不当，你很可能会患糖尿病。所以，今天，我们就来认真看看是什么原因导致了糖尿病。希望对你有帮助。

常见原因

1.与1型糖尿病相关的因素:

自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可以发现多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体会损害人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使其无法正常分泌胰岛素。

2.与二型糖尿病有关的因素

遗传因素:与1型糖尿病相似，二型糖尿病具有家族发病的特点。所以很可能和基因遗传有关。这种遗传特征在二型糖尿病比在1型糖尿病中更明显。比如双胞胎中一个有1型糖尿病，另一个有40%的几率得这个病；但如果是二型糖尿病，另一个有70%的几率发展成二型糖尿病。

肥胖:二型糖尿病的一个重要因素可能是肥胖。遗传原因可以导致肥胖，以及二型糖尿病。以身体为中心的肥胖患者多余的脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部和大腿的人更容易患二型糖尿病。

年龄:年龄也是二型糖尿病的一个风险因素。半数二型糖尿病患者通常在55岁以后发病。老年患者中糖尿病的患病率也与老年人中超重的患病率有关。

现代生活方式:吃高热量食物和减少运动也会导致糖尿病。有人认为也是肥胖导致的。像二型糖尿病一样，肥胖在饮食和活动习惯西方化的亚裔美国人和拉美商人中更为常见。

3.妊娠期糖尿病的相关因素。

激素异常:怀孕期间，胎盘产生多种激素，用于胎儿的发育和生长。这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但它们会阻断母亲体内的胰岛素作用，从而引发糖尿病。妊娠周期的24 ~ 28日是这些激素的高峰期，也是妊娠期糖尿病的多发期。

遗传:妊娠糖尿病患者将来患二型糖尿病的风险很大(但与1型糖尿病无关)。因此，有人认为导致妊娠糖尿病的基因和导致二型糖尿病的基因可能相互关联。

肥胖:肥胖不仅容易引起二型糖尿病，还会引起妊娠期糖尿病。

二型糖尿病病的发病机制

大量研究表明，在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下，大量产生自由基，进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活可导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。因此，氧化应激不仅参与了二型糖尿病的发病机制，也构成了糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激和糖尿病相互促进，形成一个牢不可破的循环。

糖尿病前可出现胰岛素抵抗，在其作用下，疾病早期胰岛素的代偿性分泌增加，以维持正常的糖耐量。当胰岛素抵抗增加，胰岛素代偿分泌减少或两者同时出现时，疾病逐渐进展为糖耐量受损和糖尿病，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致大量ROS产生和氧化应激，还激活应激敏感信号通路，从而加重胰岛素抵抗。临床上，糖尿病持续进展和恶化。体外研究表明，活性氧和氧化应激可引起丝氨酸激酶激活的级联反应。最近抗氧化剂改善血糖控制的实验也证实，ROS和氧化应激可引起胰岛素抵抗。

β细胞也是氧化应激的重要目标。β细胞中抗氧化酶的水平较低，因此它们对ROS敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，并通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低，分泌高峰延迟，血糖波动加剧，难以控制餐后血糖的快速上升，对细胞造成更显著的损害。

2004年，Ceriello教授提出了共同土壤理论，即氧化应激是胰岛素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同发病机制。2004年还是理论，2009年已经成为不争的事实。

通过以上专家对糖尿病病因的介绍，相信大家一定有了详细的了解。希望你在生活中减少糖类食物的摄入，多做运动增强免疫力。我相信，只要你积极锻炼，稍微注意一下生活细节，就一定能成功远离糖尿病。最后，祝大家身体健康！