1.血液中碳氧血红蛋白的测定正常人血液中碳氧血红蛋白的含量可达5% ~ 10%，其中少量来自内源性一氧化碳，约为0.4% ~ 0.7%。轻度一氧化碳中毒血液中的碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒可高于30%，重度中毒可高于50%。然而，血液中碳氧血红蛋白的测量必须及时。一氧化碳暴露8小时后，碳氧血红蛋白可降至正常，碳氧血红蛋白与临床症状无平行关系。

2.脑电图据报道，54% ~ 95%的急性一氧化碳中毒患者在百分之九十七时可发现脑电图异常，其特征是低振幅和慢波增多。一般以额颞区的θ波和δ波为常见，常与临床意识障碍有关。有些昏迷患者还可能出现特殊的三相波，类似于肝昏迷？quot阵发性棘波和慢波，或慢棘波和慢波，不同于阵发性癫痫样放电。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现精神发育迟滞，脑电图异常可长期存在。

3.脑诱发电位检查急性一氧化碳中毒和迟发性脑病患者的视觉诱发电位VEP100潜伏期延长，异常率分别为50%和68%，但在恢复期分别降至5%和22%。体感诱发电位中位数显示N32等中长潜伏期成分选择性受损，两类患者异常率均超过70%，随意识改善而恢复。脑干听觉诱发电位(BAEP)异常与意识障碍程度密切相关，并与中毒结局平行。如果能同时使用三种脑诱发电位，往往能提高异常的检出率。迟发性脑病？quot恢复期动态观察患者，如果再次发现脑诱发电位异常，虽然无症状，但往往提示迟发性脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者苏醒后的事件相关电位(P300)进行了研究。发现超过1/3的患者(P300)潜伏期明显延长，且与神经行为测试中反映脑认知、记忆和运动反应速度的异常指标显著相关。

4.脑成像检查随着脑成像技术的发展和完善，近10年来关于该病CT和MRI检查的报道很多。国内曾报道对100例一氧化碳中毒患者进行了急性期和迟发性脑病的脑CT检查。主要异常为双侧皮质下白质、苍白球或内囊大致对称的密度减低区，后期脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%。无脑CT异常者预后较好，脑CT异常者昏迷时间在48小时以上。而迟发性脑病早期无CT改变，上述CT异常只能在迟发性脑病症状出现两周后才能发现，因此不如脑诱发电位和脑电图敏感。急性期大脑皮质白质异常患者的恢复情况比脑病晚期白质异常患者差得多，提示两类患者的白质病理改变不同。前者可能同时存在髓鞘和轴突损伤，后者可能只是脱髓鞘。在显示一氧化碳中毒引起的脑部病变方面，MRI优于CT，两者都有利于与其他脑部疾病的鉴别诊断。

5.外周血、尿液和脑脊液中的红细胞、白细胞和中性粒细胞的总数通过常规试验增加。重度中毒时，白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可有尿糖，40%的患者尿蛋白阳性。脑脊液压和常规大多正常。

6.血液生化检查显示血清ALT活性和非蛋白氮短暂升高。急性中毒后乳酸和乳酸脱氢酶活性立即升高。血清AST活性也在早期开始升高，并在24小时内升至最高值。如果超过正常值3倍，往往说明病情严重或有并发症。横纹肌溶解症时，血液中肌酸磷酸激酶(CPK)的活性显著增加。血气检查显示血氧分压下降，血氧饱和度正常，血pH下降或正常，血二氧化碳分压常呈代偿性下降。血钾可以降低。

7.心电图部分患者可见ST-T改变，也可见室性早搏、传导阻滞或一过性窦性心动过速。