根据休克的原因和个体体质的耐受程度，休克的程度不同，但根据微循环病理改变的阶段，其表现是共同的。

1.休克的代偿期也称为休克前期。这一阶段的症状如果不仔细观察往往会被忽视，因为在失血性休克中，失血量尚未超过机体血容量的20%[体重(kg) × 7% ~ 8%]，患者的血流动力学和神经系统的代偿作用可以维持正常或稍高的血压。中枢神经系统和交感神经系统兴奋性增加，表现为面色苍白、紧张、易怒和恶心、心率加快、脉压低。尿量正常或减少。在这个时期，如果打开静脉补充晶液；休克可以很快得到纠正。如果不治疗或治疗不当，疾病就会发展，进入抑制期。

2.休克抑制期，患者表情淡漠，反应迟钝，口唇、四肢发绀，出冷汗，脉搏细，脉压差低。严重意识不清或昏迷，全身皮肤和粘膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏微弱，甚至不能清晰触摸，血压下降甚至为0，少尿或无尿，伴有CO2结合力降低的酸中毒。皮肤黏膜或消化道出血，说明病情已经发展到弥散性血管内凝血阶段。如果积极治疗没有进展，呼吸困难可能是继发性的。如果动脉血压下降到8kPa(60mmHg)以下，虽然加压供氧症状不能改善，氧分压不能升高，但预示着呼吸困难综合征和其他器官损伤将进入衰竭阶段。

产科休克与其他学科相似，但有其特殊性。无论什么原因引起的休克，都容易诱发DIC，因为它有以下特殊因素:(1)孕晚期子宫压迫下腔静脉，血容量减少，下腔静脉充血，血流速度缓慢，容易诱发血栓形成。②子宫静脉系统扩张，血窦开放，容易出现羊水栓塞和空气栓塞。③妊娠期子宫压迫输尿管，输尿管扩张，尿潴留，易发生泌尿系统感染。或者产后流产后胎盘早剥表面，因为血液是细菌的最佳培养基，容易患子宫内膜炎和宫内感染。④胎儿及其附件，由于病理条件、坏死和变性，可产生外源性凝血活酶，激活凝血系统。⑤为满足分娩出血的生理需要，正常孕妇有凝血因子ⅰ、ⅶ、ⅷ、ⅸ、ⅹ升高，高凝状态。

失血性休克和感染性休克一般不难诊断，有出血和感染史。重要的是早期诊断。以往对休克的诊断主要是根据血压下降的指标，在实际血压下降后才做出诊断，已经失去了治疗的好时机。休克已经是失代偿的表现，已经进入抑制期。因为血压=心输出量×外周总阻力，失血和高温脱水后，早期心输出量下降，但小动脉收缩加强，外周总阻力增加，血压不下降。因此，在血压下降之前，血液灌注下降。所以临床上看到短期内大量失血、失液、外伤、持续高热时，要考虑到休克的可能性。

1.血压和脉搏作为早期诊断的重要指标，其观察当然重要，但组织灌注不足的综合临床观察有助于休克代偿的早期诊断(表2)。

2.休克抑制期血压降至90mmHg(12kPa)以下，脉细数，口干舌燥，神志淡漠，反应迟钝，出冷汗，四肢发冷，尿量少(每小时少于30ml)。应该认识到，震荡已经从代偿期变成了失代偿期。

3.休克衰竭期产科常见的低血容量、失血性休克、感染性休克，未得到妥善及时的处理，存在全身损害因素:有效循环量过低时，全身组织器官可能缺血缺氧。心输出量减少、冠状动脉缺血、血压降低、急性心力衰竭。肾缺血可导致肾小球滤过率降低，甚至肾小管坏死。急性肾功能衰竭时，24小时血肌酐178.6μmol/L，尿量34.2 μ mol/L (2 mg/dl)，持续5天。GOT比正常值高一倍，甚至出现肝细胞坏死。胃肠缺血、肠粘膜损伤、胃肠出血、穿孔、便血、应激性溃疡。各种脓毒症感染，包括细菌毒素、免疫复合物、炎症介质等。，随血液流遍全身，损伤组织器官，损伤血管内皮，血管通透性增加，内皮粗糙，血小板粘附形成微血栓。如果发生在肺部，可出现呼吸困难综合征，甚至发展为弥散性血管内凝血。中枢神经系统缺血，缺氧受损，表现为感觉迟钝甚至无意识昏迷。因此，休克不仅可引起一个器官衰竭，还可影响其他器官的功能障碍，相互形成连锁反应，器官功能障碍可相继发生。但临床器官衰竭前后，严重程度也不同。低血容量失血性休克常常是肾功能不全的首发症状。当感染引起脓毒症时，往往首先出现心、肺、脑的功能障碍。当全身器官功能障碍发生时，它始于轻度肾功能障碍。一是显示尿量少，血生化检查可能没有明显异常。如果忽视治疗，功能会继续下降和恶化。如果发生急性肾小管坏死，血尿素氮、肌酐水平升高，水电解质和酸碱失衡，影响心、肺、脑、肝等器官功能障碍，进而发生多系统器官衰竭(MSOF)。MSOF的概念是在20世纪70年代提出的。主要是指急重症的各种器官功能障碍。它强调发病的顺序性，力求积极阻止其发展和恶化，以挽救患者的生命。但当病情变得极其严重时，可能会出现多个器官同时衰竭的情况，部分患者可能会因为身体状况不佳而患上慢性肝肾疾病。在明确哪个器官首先衰竭之前，它会迅速发展成急性MSOF，从而导致不可逆的休克。