甲状腺功能亢进性心脏病(甲亢性心脏病)是一种内分泌紊乱性心脏病，具有心律失常、心脏增大、心力衰竭、心绞痛等一系列症状和体征。，由甲状腺病理性分泌过多的甲状腺激素引起。

1.遗传因素遗传缺陷是GD发病的基础。是基于:①这种疾病的家族聚集性非常明显。②同卵双生子的连续疾病共现率为30% ~ 60%，异卵双生子为3% ~ 9%。③患者或其家属常伴有其他自身免疫性甲状腺疾病，如桥本甲状腺炎，或其他自身免疫性疾病，如ⅰ型糖尿病、重症肌无力、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、特发性血小板减少性紫癜、恶性贫血、萎缩性胃炎(表1)。④HLA-B8、HLA-DR3、HLA-DR5，尤其是HLA-DQβW2、HLA-DR3-DQA1*0501-DQB*0201与GD关系密切。⑤GD患者IgG重链同种异型决定基因位点Gm的频率明显高于正常人。然而，这种疾病的遗传模式尚不清楚。遗传因素的结果可能是抑制性T细胞(Ts)的功能缺陷。

2.自身免疫异常是GD发病的关键。已有研究证明GD患者存在体液免疫和细胞免疫异常，其中甲状腺刺激抗体(TSAb)是GD发生发展的主要原因。

(1)体液免疫异常:GD患者血液中可检测到非甲状腺特异性抗体和甲状腺特异性抗体。前者包括抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗淋巴细胞抗体、抗胰岛细胞抗体、抗肾上腺细胞抗体和抗胃壁细胞抗体。这些非特异性抗体只是GD的一种症状，与GD的发病没有直接关系。

特异性甲状腺抗体包括甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺激素抗体、钠/碘转运体(NIS)抗体、TSH受体抗体(TRAb)和甲状腺刺激免疫球蛋白(TGI)。后两种抗体在GD的发病中起重要作用。

自1965年Adoms和Purves在GD血清中发现并命名长效甲状腺刺激因子(LATs)以来，人们对其功能、性质及其与GD的关系进行了深入研究。已证实LATs及其类似物属于一类异常免疫球蛋白，主要由甲状腺中的淋巴细胞产生，一般属于IgG，统称为TRAb。分为刺激型和阻断型。前者称为TSAb，后者以促甲状腺封闭抗体(TSBAb)为代表。TRAb仍能抑制TSH与其受体的结合。基于这一原理检测的抗体被称为TSH结合抑制性免疫球蛋白(TBII)。事实上，TBII包括两种亚型，其中一种与TSAb一致，另一种具有TSBAb活性。GD患者体内同时存在刺激性和封闭性抗体，其活性的波动是甲亢和甲减相互转化的原因之一。TGI在GD患者中的检出率较高，该抗体与甲状腺肿的发生密切相关。(2)细胞免疫异常:GD患者自身抗体与B淋巴细胞的异常调节有关。发现GD患者血液中活化T细胞(HLA-DR T细胞)数量增加，外周和/或甲状腺中ts细胞数量减少，辅助性T细胞(Th)与Ts的比值增加，血液循环或甲状腺中NK细胞的数量和功能出现明显变化。此外，GD患者还有干扰素-γ、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10、IL-13、IL-15、IL-18等多种细胞因子异常。这些因素对GD的发生和延续具有重要意义。

(3)HLA-DR抗原表达异常:GD患者的甲状腺细胞可异常表达HLA-DR抗原。在过去，这种甲状腺细胞可以作为抗原提呈细胞，将其自身抗原提呈给淋巴细胞，并诱导自身抗体的产生。近年来有人质疑HLA-DR抗原的异常表达可能是一种继发性现象，可以保护机体，阻断GD的进一步发展。

(4)异常粘附分子:GD患者血液中可溶性细胞间粘附分子(sICAM)、血管细胞粘附分子(VCAM)和选择素含量增加，GD患者甲状腺细胞还表达ICAM和淋巴细胞功能相关抗原(LFA)。但粘附分子的异常是继发于甲亢还是GD的致病因素还有待进一步研究。3.精神创伤、手术、创伤、分娩等应激因素在GD的发生中起重要作用。应激导致肾上腺皮质激素急剧升高，进一步降低Ts功能，引起Ts/Th比例失衡，导致免疫反应增强。此外，在应激状态下，交感神经系统过度激活，直接或间接引起甲状腺激素合成和分泌异常。

4.感染可导致人体正常细胞的破坏和抗原的释放，诱导HLA-DR抗原的表达和多种细胞因子的产生，进而促进GD。某些肠道细菌如耶尔森氏菌与TSH受体具有相同的抗原决定簇，感染时可产生类似TRAb的自身抗体和/或抗TSH抗独特型抗体，从而引起GD。

5.GD患者IgG可调节甲状腺细胞Fas蛋白的表达及其凋亡。促甲状腺抗体可通过抑制Fas诱导的细胞凋亡参与GD甲状腺肿的发展，而封闭抗体可通过抑制TSH增加对Fas介导的细胞凋亡的敏感性，导致桥本甲状腺炎(HT)的破坏或萎缩性甲状腺炎患者甲状腺的萎缩。另一方面，GD和HT患者血清中可溶性Fas(sFas)浓度异常，是一种由于剪切异常导致的Fas缺乏跨膜区，能阻断Fas介导的细胞凋亡。SFas在甲亢时升高，在GD缓解和HT甲状腺功能正常时降低，但在HT甲减和无痛性甲状腺炎时保持正常。此外，sFas值与GD甲状腺刺激抗体的活性有关。这一结论提示GD患者Fas剪切变体表达增加，正常Fas表达减少，可阻止甲状腺细胞凋亡，增加自身反应性B淋巴细胞产生促甲状腺抗体，从而促进甲状腺生长。相反，HT中sFas的减少意味着正常Fas表达的增加，通过增加细胞凋亡导致甲状腺损伤。

甲亢性心脏病的知识我们都知道。了解这一点将有助于你在日常生活中预防A型心脏病。良好的护理可以防止疾病侵害我们的健康。