尖端扭转型室性心动过速(Torsades de pointes)的英文名，通常被称为TDP。尖端扭转型室性心动过速(VT)是一种儿科心脏病，主要表现为心动过速。患有尖端扭转型室性心动过速的儿童通常会出现室性心律失常。小儿尖端扭转型室性心动过速临床上一般可分为两类。

儿童尖端扭转型室性心动过速(VT)是指Q-T间期延长的室性心动过速，少数不典型。儿童扭转型室性心动过速是另一种没有Q-T间期延长的尖端扭转型室性心动过速。儿童尖端扭转型室性心动过速的发病机制和治疗非常不同。大多数学者将前者称为尖端扭转型室性心动过速，或“Q-T间期延长伴多形性室性心动过速”，而将后者称为多形性室性心动过速。尖端扭转型室性心动过速的主要临床表现为反复晕厥和惊厥。

尖端扭转型室性心动过速可分为先天性和获得性。

儿童尖端扭转型室性心动过速先天性Q-T间期综合征伴尖端扭转型室性心动过速多为肾上腺素依赖性，而LQTS三基因所致者为长间歇依赖性，为常染色体显性遗传或特发性。儿童尖端扭转型室性心动过速由情绪应激、应激运动或β肾上腺素能兴奋剂诱发，多见于儿童和青少年。Hofbeck发现9例胎儿心动过缓为长Q-T间期综合征，并发尖端扭转型室性心动过速和晕厥。

儿童尖端扭转型室性心动过速。获得性Q-T间期延长和尖端扭转型室性心动过速是常见的，它们大多依赖于长间期。病因包括电解质紊乱如低钾血症、低钙血症和低镁血症、抗心律失常药物和洋地黄中毒、心动过缓、中枢神经系统疾病、健康搜索、器质性心脏病和其他http://www.huoguan.com。

儿童尖端扭转型室性心动过速的发病机制:特发性长QT综合征(LQTS)是由遗传因素引起的。近年来，分子遗传学研究证实，LQTS与心肌细胞中编码离子通道蛋白的基因突变有关。到目前为止，已经证实至少存在三种致病基因。儿童尖端扭转型室性心动过速是37号和11号染色体上SCN5A、HERG和KVLQT1基因的突变。此外，可能还有另外两个疾病基因SCN5A编码心肌合成的钠通道蛋白。该基因的突变增强了编码通道蛋白的功能，使钠通道阀不稳定，导致动作电位时限内通道反复开放，钠离子内流延长动作电位时限(QT)。此外，出现快速心律失常，HERG管理钾通道蛋白的合成，其编码的钾通道蛋白的功能被突变的HERG降低，即通道阻滞健康搜索延迟复极，延长动作电位时限，从而诱发折返或触发活动。

儿童尖端扭转型室性心动过速需要早期发现和治疗。由于儿童尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes)多发生在儿童身上，因此家长尤其需要关注儿童的健康。一旦他们看到任何类似尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes)的异常情况或症状，就需要去医院做进一步的诊断。