(一)疾病的原因

酒精依赖的确切原因尚未完全阐明，一般认为是生物、心理、社会和文化因素协同作用的结果。

1.遗传因素家族调查证实，酒精依赖者子女的酒精依赖发生率比不饮酒者子女高4 ~ 5倍，发生早且严重。在全国10个单位调查的酒精依赖患者亲属中，酒精中毒的比例很高，一级亲属占44.7%，二级亲属占12.6%，呈遗传倾向。双胞胎研究表明，同卵双胞胎的酒精依赖患病率高于异卵双胞胎。

2.生化因素酒精脱氢酶和乙醛脱氢酶是体内酒精代谢的主要催化剂，乙醛脱氢酶的活性是影响饮酒的重要生物因素。酗酒者血小板单胺氧化酶活性降低，推测是酒精滥用质量的因素之一。多巴胺-羟化酶活性降低，酒精中毒风险增加。酒精可降低GABA活性，增加中枢神经系统对酒精的耐受性，这可能与酒精中毒和戒断症状有关。

3.心理因素心理机制主导饮酒行为。饮酒行为的内省假说认为，饮酒者的饮酒行为与对成败的自我评价有关。总是成功地做出积极的自我评价，乐于自省，少喝酒；失败时尽量避免消极的自省。喝酒会打断消极的自省，增加饮酒量。性格对酒精依赖有重要影响。酒精成瘾者在年轻时表现出反常的行为，如过度活动、不合群、逃学、好斗等。成年后表现出反社会人格或不成熟人格，应对困难和自控能力差。

4.社会和文化因素不同的种族、社会和文化背景、家庭和婚姻状况以及社会和经济发展水平对酒精依赖有重要影响。

(2)发病机理

与全身麻醉药类似，酒精直接作用于神经细胞膜，与巴比妥类药物一样是脂溶性的。这种作用是由溶源性细胞膜和细胞膜脂蛋白相互作用产生的。酒精是中枢神经系统的抑制剂，而不是兴奋剂。酒精中毒的一些早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、多动和大脑皮层电兴奋增强等。这是一些正常调节大脑皮层活动的皮层下结构(可能是脑干上部的网状结构)被抑制的结果。同样，腱反射的早期激活可能反映了高级抑制中枢对脊髓中运动神经元的短暂失控。但随着酒精含量的增加，抑制作用扩展到大脑、脑干和脊髓的神经细胞。

酒精引起神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明，目前认为可能与以下因素有关:

1.影响维生素B1的代谢，抑制肝脏对维生素B1的吸收和储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般来说，神经组织的主要能量来自糖代谢。维生素B1缺乏时，硫胺素焦磷酸减少可引起糖代谢障碍，导致神经组织供能减少，导致神经组织功能和结构异常。此外，维生素B1缺乏还可引起磷酸戊糖代谢途径的紊乱，影响磷脂的合成，引起周围和中枢神经组织的脱髓鞘和轴突变性。

2.它是脂溶性的，能迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并能作用于膜上的一些酶和受体，影响细胞的功能。

3.其他酒精代谢过程中产生的自由基等代谢产物也会对神经系统造成损害。

酒精性神经系统疾病的主要病理改变:长期慢性酒精中毒引起的神经细胞慢性损伤、突触减少、神经元丢失。