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潘永源
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知识库 过敏性紫癜的发病机制有什么
过敏性紫癜的发病机制有什么
发布时间:2023-02-02
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很多时候,大家都很惊讶自己得了过敏性紫癜,没有任何主诉,而且过敏性紫癜是一种很严重的疾病,很容易影响大家的健康。下面详细介绍一下过敏性紫癜的发病机制。希望你能理解。

过敏性紫癜的发病机制

1.I型过敏:过敏原进入体内,与蛋白质结合形成抗原,刺激机体产生IgE抗体,与血管周围肥大细胞和结缔组织表面以及血液中的嗜碱性细胞结合。当过敏原重新进入时,直接与IgE结合,刺激肥大细胞、慢反应物质A等炎症介质的释放。,并引起血管炎。

2.ⅲ型过敏:HSP患者血清IgA浓度升高,外周血IgA生成细胞增多。含有IgA、C3、因子P等的循环免疫复合物。可以在疾病活跃期检测出来。免疫荧光可以检测沉积在皮肤毛细血管和肾脏毛细血管中的由IgA和C3组成的免疫复合物。因此推测过敏原进入体内后,刺激机体产生抗体,形成循环抗原抗体复合物,通过替代途径激活补体系统,造成小血管损伤。

你知道以上对过敏性紫癜发病机制的总结吗?希望过敏性紫癜患者注意自己的过敏性紫癜病情。当然,过敏性紫癜发生后,他们要多了解过敏性紫癜的发病机制,最好能及时治疗。最后,祝广大过敏性紫癜患者早日康复。


本内容不能代替面诊,如有不适请尽快就医
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过敏性紫癜的发病机制
过敏性紫癜的病因尚不清楚,许多患者往往有近期感染史。一般呼吸道。病原体包括:β-溶血性链球菌、葡萄球菌、分枝杆菌、嗜血杆菌、Galsing等。一些药物和食物被认为与这种疾病有关。大多数人认为此病与循环中可溶性免疫复合物的形成有关。这种免疫复合物就是IgA,可以在血液循环中找到,血液中的IgA也会升高,尤其是感染后。在皮肤、肠和复发性移植肾中发现IgA沉积。因为C3和备解素经常在患病区域发现,很难发现C1q和C4,等等。认为组织的免疫损伤可能是由激活补体旁路系统引起的。其他免疫异常包括IgA分泌的B细胞增多,T调节细胞改变。至于IgA在本病发病中的确切机制,目前尚不清楚。有人认为是抗原,有人认为是抗体,有人认为是非特异性抗体,是在某种抗原刺激机体产生相应抗体的同时产生的。由于尿中高水平的纤维蛋白降解产物(FDP),纤维蛋白原经常沉积在肾小球中。因此,血管内凝血机制也可能参与了本病的发病机制。
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