一.症状

1.急性呼吸性酸中毒呼吸器官患病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则出现呼吸加深、发绀、心跳加快等症状。如果呼吸中枢受到药物或CO2积聚的抑制，可能不会出现呼吸加深和加速。如果在手术中采用气管插管进行麻醉，由于通气不足，可能会突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2 > 6.7 kPa (50 mHg)时，血压会明显升高，而PCO2会进一步升高，但血压反而会降低。如不及时发现，因酸中毒导致K向细胞外液的过度和过量转运，会导致急性高钾血症导致心室颤动或心脏骤停。因此，在进行气管插管麻醉时，如果发现血压升高，应注意检查是否有通气不畅或需要更换钠钙。

血气分析显示动脉血PCO2升高，血液pH降低，甚至至pH 7.0，标准碳酸氢盐(SB)大多在正常范围，实际碳酸氢盐(AB)高于标准碳酸氢盐，BBb或BEb降低(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。

急性呼吸性酸中毒主要靠血液和血红蛋白缓冲。PCO2每增加1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-增加约1 mmol/L。补偿极限估计如下:

△[HCO3-]=0.1×△PCO2 .

即使PCO2升高到10.7kPa(80mmHg)，血浆HCO3-也只会升高4mmol/L..因此，如果急性呼吸性酸中毒时AB>30mmol/L，可能是呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒。Ruoab

2.慢性呼吸性酸中毒患者有慢性肺部疾病，常咳嗽、气短、紫绀、桶胸、红细胞增多。严重者可出现麻木或昏迷。肺部感染或外科手术时，可出现急性呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒6 ~ 18小时后，肾脏出现明显的代偿功能，5 ~ 7天后，肾脏的代偿功能达到最大。回收大量碳酸氢钠使[BHCO3]/[HHCO3]分子变大，以减少分母变大引起的pH值下降。因此，慢性呼吸性酸中毒的动脉血pco2、BBB、BEB、ab和sb均增高。如果动脉血PCO2小于10.7kPa(80mmHg)，肾脏就能最大限度地发挥其代偿功能，使呼吸性酸中毒得到完全代偿，血液pH值维持在正常范围内。如果动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg)，即使肾脏发挥最大代偿功能，血液pH值也无法恢复到正常范围。由于HCO3-的代偿性增加，为了维持细胞外液正负离子的平衡，Cl-相应减少。

慢性呼吸性酸中毒，当肾脏作出最大代偿时，其代偿限度估计如下:

△[HCO3-]=0.35×△pCO2 5.58 .

(1)如果[HCO3-] ≈ 24 0.35×△ pco2 5.58，说明患者患有慢性呼吸性酸中毒，已得到最大限度的代偿。

(2)如果[HCO3-]

(3)如果[HCO 3-]> 24±0.35×△p CO2 5.58，可能是慢性呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒或过度代偿性呼吸性酸中毒。

3.肺气肿(慢性呼吸衰竭)晚期的肺脑综合征，由于动脉血氧饱和度下降，CO2蓄积，可引起各种神经系统症状，称为肺脑综合征。其临床表现为:①头痛、呕吐、视盘水肿(颅内压增高)。②精神症状，如兴奋、谵妄、嗜睡、昏迷。③运动症状，如震颤、惊厥、面瘫或一过性偏瘫。

二。诊断

病人有呼吸功能受影响的病史，并有呼吸性酸中毒的某些症状，即应怀疑呼吸疲劳性酸中毒。急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2升高，血浆[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值无明显下降，PCO2水平升高，血浆[HCO3-]水平升高。