(一)疾病的原因

在1897年比利时的一次食物中毒事件中，vanErmengen首先分离出梭菌。叶状体长2 ~ 4微米，宽0.5 ~ 2微米，有4 ~ 8条鞭毛，可无囊移动。它生长在厌氧环境中，容易形成孢子。革兰氏染色对年轻细菌呈阳性，但对孢子形成后的老细菌呈阴性。这种细菌广泛存在于自然界，以孢子的形式存在于土壤、蔬菜、水果、谷物以及动物粪便中。孢子耐热性强，煮沸6小时后仍保持活性。120℃高压灭菌需20分钟，180℃干热需5 ~ 15分钟。对常用消毒剂不敏感，5%苯酚或20%甲醛溶液作用24h，10%盐酸溶液作用1h均可杀灭。肉毒梭菌毒素是肉毒梭菌分泌的外毒素，其本质是多肽。根据外毒素的抗原性可分为A、B、C(Ca、Cb)、D、E、F、G八种类型，人类致病的主要原因是A、B、E、F、G，偶有报道。C型和D型主要引起野生水禽、牛、马、鸭、鸡和水貂的疾病。在已知的化学毒物和生物毒物中，肉毒梭菌毒素毒性极大，对人的致死剂量约为2μg，属于神经毒性的一种。a型对神经组织的亲和力最强，e型次之，b型较弱。毒素耐胃酸，但对热敏感，80℃30分钟或100℃10分钟可被破坏。在干燥、密封、避光和常温条件下，毒素可储存多年。因此，被肉毒杆菌污染的罐头食品中的毒素可以长时间保持其毒性。用甲醛处理过的毒素和类毒素具有抗原性。接种动物可产生抗毒血清，可中和同型毒素。

(2)发病机理

摄入被肉毒梭菌外毒素污染的食物的人，不能被胃酸和消化酶破坏。因为肉毒梭菌毒素在细菌中是以无毒的前体存在，在自身激活酶的作用下成为活性毒素，肠道胰蛋白酶可以激活它。肉毒梭菌外毒素在胃和小肠中被蛋白水解酶分解成小分子，然后被吸收到血液循环中，到达运动突触和胆碱能神经末梢。其功能可分为两个阶段。在第一阶段，毒素可以可逆地与神经末梢结合，并被相应的抗毒素中和。第二阶段，毒素处于乙酰胆碱释放部位，相邻的受体发生不可逆的结合，从而抑制神经递质乙酰胆碱的释放，使肌肉无法收缩，导致眼肌、咽肌和骨骼肌持续麻痹。肉毒中毒的病理变化是非特异性的，不一定能反映中毒的程度。因为中毒越严重，死亡越快，但病变越轻。尸检可见偶有脑神经核和脊髓前角变性，脑膜充血水肿，肝、脾、肾等脏器充血和小血栓形成。婴儿肉毒中毒发病年龄小于6个月，发病机制与上述不同。在婴儿主要食用的食物中不能检出毒素，但在儿童的粪便中可以发现肉毒梭菌及其毒素。因此提出可能是由于误食肉毒梭菌孢子或繁殖体，虽然没有外毒素，但细菌在肠道内繁殖产生外毒素，被肠黏膜吸收后出现症状。