(1)治疗

1.详见老年心源性休克。

2.低血容量性休克低血容量性休克是由各种原因引起的(如创伤、失血、脱水等。)，直接导致血容量减少，循环血容量突然减少，导致心输出量减少，组织细胞灌注不足。治疗前迅速判断失血脱水原因并及时排除。同时，治疗的关键是早期快速补充血容量。

(1)一般治疗:

①迅速了解伤情或病情，分析判断低血容量的原因。

②检查和记录生命体征，观察和评估心、肺、肾等主要器官的功能。

③建立静脉通路，抽血进行血型鉴定和交叉配血。

④保证氧气供应。

(2)尽量快速止血:出现出血时，尽量立即止血。如果有表面伤口出血，应进行压迫止血。如果怀疑是内出血，要边输血、抗休克边手术。如消化道出血，应采用急诊胃食管内镜止血。

(3)补充血容量:

①补液种类:在休克的治疗中，晶体液或胶体液补充血容量的优劣争论较多。目前大多数人认为先用水晶，再用胶体，两者并用为宜。

A.晶液:一般认为，晶液的容量补充不仅可以补充血管内容物，还可以补充缺失的间质液，从而稳定循环。平衡盐水是晶体中最合适的溶液，因为它的成分与细胞外液的成分相似。能有效扩张细胞外液，增加有效血容量，改善微循环，预防和纠正酸中毒，是目前休克复苏中应用最广泛的一种。葡萄糖溶液在低血容量休克时应禁忌，因为它不仅扩张效果差，而且大部分进入细胞后还会导致细胞水肿加重。由于生理盐水中钠和氯的含量高于正常细胞间液，当休克引起肾功能不全时，很可能发生严重的高氯血症。另外，生理盐水本身的酸性pH达到5.0，大量输入会加重酸中毒。近年来有报道称高渗盐水对早期休克扩容取得了疗效，但其确切效果和潜在危险有待进一步研究证实。

B.凝胶液具有快速的容量补充作用，可以避免组织液过度膨胀，但可以进一步减少先前减少的组织液。休克患者肺毛细血管通透性增高时，由于人血白蛋白渗漏入间质液来清除比晶体液困难得多，容易诱发或加重通透性肺水肿。因此，胶体补液更适用于大量失血、血浆丢失或压力性肺水肿或心功能不全的患者。

胶体流体主要包括全血、血浆、人血白蛋白和血浆代用品等。，失血量> 1500ml，红细胞压积。

②补液:大量失血、失液患者不仅血管内容物不足，而且功能性细胞外液缺乏。随着冲击时间的延长，短缺加剧。当补充液体的体积时，2/3的液体进入组织液，使组织液充满。当静水压力填充到一定程度时，血管内容物可以满意地保持。因此，有人提出补液量应为失血量的1.5 ~ 2.5倍。

临床上，老年休克患者往往保守、姑息，怕补液引起肺水肿。然而，许多研究和临床实践证明，休克后肺水肿往往是由于补液延迟或不足、血容量减少时间延长所致，并继发于脑缺氧。休克时，下丘脑下部缺氧可引起肺静脉痉挛，肺毛细血管充血，并引起肺动脉高压或介质和体液因素的影响使肺毛细血管通透性增加，导致肺水肿、出血、肺不张及肺间质和肺泡透明膜形成，进而加重肺衰竭和脑缺氧。休克时未能及时补液扩容，改善微循环，补足有效血容量，改善脑缺氧，本身就是引起肺水肿的一个因素。

对于有明显失血或低血压者，以及无心力衰竭或肾功能不全的老年人，一般在初始时间先注射1500~2000ml平衡盐水或500 ~ 1000 ml右旋糖酐和羟乙基淀粉(706代血浆)，迅速改善组织的血液灌注，维持血液循环动力学的稳定。然后，根据临床反应以及CVP和PWP参数决定持续输注的类型、量和速度。输液后血压平稳，心率缓慢，脉搏有力，意识清醒安静，周围血管充盈，四肢温热，尿量增加> 30ml/h，是循环稳定，补液充分的标志。应密切观察。大量输液时可能出现水负荷或组织水肿。此时可同时给予呋塞米(呋塞米)利尿，在不降低输液效果的情况下减轻组织水肿，对预防肺水肿有一定作用。

③输入晶体液与胶体液的比例:一般推荐2 ∶ 1 ~ 4 ∶ 1，但主要取决于低血容量性休克的原因和患者器官功能的变化。

(4)心脏支持:当血容量已超量补充，但外周循环未改善，心输出量未恢复，血压不能上升时，特别是对原有心脏病的老年人，应加用小剂量正性肌力药物改善心功能，可用西地兰C 0.2 ~ 0.4mg稀释后缓慢静脉注射；或静脉滴注多巴胺2 ~ 5g/(kg·min)。在低血容量性休克时，最好不要使用血管收缩剂。

(5)改善呼吸功能:当患者肺部正常时，吸入高浓度氧气后，PaO2仍低于8kPa(60mmHg)，常提示有潜在的肺功能不全。警惕ARDS的可能，尽早气管插管机械通气。

(6)保护肾脏:当血容量得到补充，动脉压上升，但患者尿量仍低或无尿时，应静脉注射冲击剂量的利尿剂[呋塞米40mg或20%甘露醇125ml]，预防急性肾小管坏死。如果仍有无尿，应怀疑急性肾功能衰竭。

3.除了低血容量和心肌梗死，感染是感染性休克的第三个常见原因，可由许多致病菌及其毒素引起。据统计，约有2/3是由大肠杆菌、克雷伯氏菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、沙门氏菌、脆弱杆菌等革兰氏阴性杆菌引起的。1/4是革兰氏阳性球菌败血症性休克。真菌和病毒很少见。

(1)早期诊断:败血症常突然发病，其症状和体征与其他疾病非常相似，尤其是有并存疾病的老年人。反应性差，感染和休克的自觉症状较少，容易被忽视。另一方面，老年人免疫力低，机体代偿能力差，病情发展快，死亡率高，从休克到死亡的时间可以很短。所以早诊断早治疗极其重要。最好了解休克前的状态，警惕以下情况休克的发生。

①体温变化剧烈，高热或体温不升。

②精神变化，如易怒、冷漠或昏迷等。，排除神经系统疾病引起的。

③虽然血压正常，但脉率增加，脉压下降。

④尿量减少。

⑤气短、深呼吸、PaO2和PaCO2降低，和/或代谢性酸中毒。

⑥白细胞减少和/或中性粒细胞减少。

⑦血小板计数减少，伴或不伴皮肤出血。

(2)治疗:

①有效控制感染，清除局部病灶:如发现局部脓肿，应及时引流并清除；选择合适的抗生素。抗生素的应用应早而充分，应在血样培养后立即开始。可根据临床表现判断病原体，选择抗生素:如尿路感染多由大肠杆菌引起，腹腔脓肿常混合大肠杆菌和厌氧菌(脆弱拟杆菌等。).老年人肺部感染多由革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌混合感染引起。因此，通常首先选择对革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌都有效的广谱抗生素。第一次用药要静脉给药，要用3 ~ 5天。无效时，应酌情换药，但不宜换药过于频繁。

A.革兰氏阴性杆菌感染:

A.氨苄西林(氨苄西林)4 ~ 6g/d或头孢唑林4 ~ 6g/d加庆大霉素16 ~ 24万U/d或阿米卡星(阿米卡星)0.4 ~ 1.0g/d为佳。

B.或服用哌拉西林(哌拉西林)(8 ~ 12g/d)和庆大霉素或阿米卡星(阿米卡星)的联合用药。

C.如果上述药物无效，可使用头孢哌酮(头孢哌酮，头孢bid)3 ~ 6g/d。

D.铜绿假单胞菌用头孢他啶(fortum)2 ~ 4g/d加庆大霉素或阿米卡星(amikacin)治疗。

庆大霉素和阿米卡星(amikacin)是革兰阴性杆菌的敏感抗生素，但由于其可能存在肾和耳毒性，应谨慎选择，尤其是老年患者，可引起肾功能不全、耳聋和眩晕，因此仅在必要时才添加。b .革兰氏阳性球菌感染:

A.青霉素800万~ 1600万U/d优先。

B.金黄色葡萄球菌感染用苯唑西林(新青霉素ⅱ)4 ~ 6g/d或头孢唑啉加庆大霉素或阿米卡星(阿米卡星)。

C.对青霉素或头孢菌素过敏者，用红霉素(1 ~ 1.5g/d)加氯霉素(1 ~ 2g/d)。

C.厌氧菌感染:

A.首先选择甲硝唑(甲硝唑)1.0g/d或克林霉素(克林霉素)；

B.青霉素G对除脆弱类杆菌以外的大多数厌氧菌有效；

C.头孢噻肟(头孢噻肟)和头孢哌酮(头孢哌酮)也有较好的疗效。

②循环血容量的补充:感染性休克虽然没有明显的失血和失液，但由于外周血管的收缩和收缩变化，毛细血管床容量的扩大，毛细血管通透性的增加，心脏功能的抑制，使有效循环血容量减少，组织灌注不足。因此，静脉补液仍是治疗的第一步，输液还可以减少儿茶酚胺的释放，降低血管阻力以改善血液循环。

一般先给500 ~ 1000 ml生理盐水或葡萄糖盐水，1 ~ 2小时内滴完。如血压不升，可输入500ml低分子右旋糖酐，或补充血浆或全血，24小时内补充2000~2500ml。补液后，如果尿量> 40ml/h，皮肤弹性恢复，舌苔湿润，血压和意识恢复，说明补液已初步达到满意水平。

③血管活性药物的应用:

A.多巴胺:因其在小剂量下具有增强心肌收缩力和扩张肾脏及内脏血管的双重作用。但增加心率和收缩血管的作用比其他儿茶酚胺弱，儿茶酚胺是感染性休克的常用药物。

B.山莨菪碱(氢溴酸山莨菪碱):是一种抗胆碱能药物，已广泛应用于临床，对感染性休克患者取得了较好的疗效。研究证实其抗休克作用主要不是通过扩张血管，而是直接保护缺血缺氧细胞。稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释放，提高细胞对缺血缺氧的耐受性。还能抑制TXA2生成和血小板、白细胞聚集，也有人认为该药的双向调节作用能使血管舒缩障碍血管保持一定张力，是改善微循环的理想药物。但强调早期要敷，后期疗效不好。药物达到一定剂量才能显示疗效，剂量为每次20 ~ 40 mg，每隔15 ~ 20分钟一次。

C.血管收缩剂:一般认为，休克早期应用血管收缩剂利少弊多，严重低排高阻的感染性休克不宜应用。只有当休克较轻，外周阻力正常或较低，血压突然下降，血容量来不及补充时，才可以考虑小剂量应用，为其他治疗争取时间。将去甲肾上腺素3毫克或间羟胺20毫克加入5%葡萄糖500毫升中静脉滴注。

D.纠正酸中毒:微循环障碍和组织供氧不足是酸中毒的主要原因。因此，补充有效循环血容量，使用解痉和扩血管药物改善微循环血流障碍是预防酸中毒的根本措施。同时可加入碱性药物，常用5%碳酸氢钠溶液125 ~ 250 ml静脉滴注，然后根据血气结果酌情使用。

E.心肺功能支持:严重感染性休克患者常并发急性肺水肿。

A.应激性肺水肿:大部分细菌毒素损伤心肌，使心脏功能受到抑制。过多补液在休克时速度过快，使心脏超负荷，尤其是原有心肺功能代偿较低的老年人。此时应使用毛花苷C(西地兰)、呋塞米(速尿)和血管扩张剂治疗急性左心衰竭，降低PWP，改善心功能。

B.渗透性肺水肿:ARDS。此型多见于感染，其发病机制与感染或其他因素通过局部介质作用于肺毛细血管壁和肺泡壁，使其通透性增加有关。ARDS时广泛肺泡萎陷导致肺动静脉分流，出现持续顽固低氧血症。除一般治疗外，呼吸支持是主要手段。目前最好的方法是气管插管机械通气，既能改善通气功能，又能保证吸入高浓度的氧气。必要时可采用呼气末正压呼吸，可增加肺的呼气末容量，使塌陷的小气道和肺泡重新开放，进行气体交换，从而减少肺内分流，增加动脉血氧含量。但PEEP也有不良影响，如胸膜腔内压升高、血容量减少、血压降低、休克加重，尤其是患者血容量不足时；尿量、尿钠和肌酐清除率下降；头静脉血液回流受阻，颅内压升高，脑灌注压下降；和气压伤等。PEEP压力应从小开始逐渐增加，血容量正常的患者可耐受0.49 ~ 0.98 kPa (5 ~ 10 cmH2O)。4.过敏性休克过敏性休克是IgE介导的即刻过敏反应，是致敏后过敏原再次入侵所致。引起过敏性休克的物质很多，最常见的是青霉素和生物制品，其他如造影剂和食物(鱼虾蟹)也可引起过敏性休克。

病理生理过程是细胞释放大量组胺、5-羟色胺、缓激肽、乙酰胆碱和慢反应物质等。，引起微循环充血，血管通透性增加，血浆外渗，从而引起休克。严重突发喉头水肿、支气管痉挛、呼吸循环衰竭，甚至呼吸心跳骤停。

过敏性休克的临床特点是闪电起病，症状常出现在接触过敏原后的数十秒至半小时内，其中50%发生在5分钟内，10%发生在10分钟内。

一旦确诊过敏性休克，抢救必须争分夺秒。

(1)立即切断过敏原。

(2)立即使用肾上腺素，可使扩张的血管收缩，痉挛的平滑肌松弛，迅速缓解休克症状。一般1毫克肾上腺素用10毫升生理盐水稀释，然后静脉注射0.2 ~ 0.5毫升(0.2 ~ 0.5毫克)；但老年人用药量要小，每次0.1mg，重复3 ~ 5分钟，总量不超过0.5mg，密切观察疗效和可能出现的心血管副作用，如高血压、严重心律失常等。(3)肾上腺皮质激素可抑制免疫反应，降低血管通透性，稳定细胞溶酶体膜，阻止各种酶的释放。氢化可的松100 ~ 300 mg每4 ~ 6小时静脉滴注一次或地塞米松10mg每4 ~ 6小时静脉注射一次。

(4)解除支气管痉挛:可静脉注射0.25g氨茶碱。

(5)补充血容量:用晶体溶液或血浆替代低分子右旋糖酐。

(6)血管收缩剂:间羟胺20 ~ 40mg，5%葡萄糖溶液500ml，静脉滴注。

(7)保持呼吸道通畅:必要时进行气管插管和机械通气。

(8)心脏骤停时应立即进行心肺脑复苏。

(2)预后

老年人休克发生率高，症状复杂，治疗反应差，死亡率高。