(一)疾病的原因

呼吸性酸中毒的首要因素是CO2蓄积，动脉血中PCO2的增加使[BHCO3]/[HHCO3]的分母变大，导致血液pH值降低。

1.肺泡和外界空气之间的通风不良。

(1)呼吸道梗阻:如喉头水肿、喉痉挛、白喉、异物梗阻、淋巴结或肿瘤压迫气管、溺水、羊水梗阻、通气不足或麻醉期间呼吸机管理不善等。，均可引起急性呼吸性酸中毒。

(2)呼吸中枢抑制:当某些中枢神经系统疾病如脑肿瘤、脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压增高、颅脑外伤等。发生时，呼吸中枢的活动会受到抑制，导致通气量减少和CO2积聚。此外，有些药物，如麻醉剂、镇静剂、镇静药(吗啡、巴比妥钠等。)，能抑制呼吸，剂量过大也会导致通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺可导致代谢性酸中毒。还能抑制红细胞内的碳酸酐酶，减少肺部红细胞释放CO2，从而引起动脉血Pco2增加。有酸中毒倾向的患者应慎用此药。

(3)呼吸肌麻痹:如缺钾、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌无力、甲状腺功能减退性低钾性麻痹、高位截瘫等。

(4)胸壁损伤:胸壁损伤后，由于疼痛或胸壁不稳，通气受到影响，CO2不能充分呼出，导致呼吸性酸中毒。

2.血液和肺泡之间气体交换不良。

(1)肺部疾病:如肺炎、肺水肿、心脏和呼吸骤停等。，均可引起急性呼吸性酸中毒。肺气肿、肺纤维化、支气管扩张、慢性支气管炎等。，由于肺组织弹性降低，不仅使肺泡通气量减少，而且使肺内气体不能很好地混合，常引起慢性呼吸性酸中毒。

(2)充血性心力衰竭或肺源性心脏病:由于循环缓慢，CO2排放减慢，在体内蓄积；肺水肿和肺部病变均可引起呼吸性酸中毒。

3.肺中右向左分流量增加后，虽然肺泡萎陷，但肺泡壁毛细血管仍开放，来自肺动脉的血液不经气体交换而返回左心，使动脉血PCO2增加，PO2降低，肺泡与动脉的氧分压差明显增加。

(2)发病机理

1.呼吸中枢抑制引起急性呼吸性酸中毒。临床常见的通气障碍有:中枢性病变包括脑外伤、脑部病变等。引起呼吸节律调节障碍；干部脑疝，脑炎，或过量使用抑制呼吸中枢的药物，直接引起脑干呼吸中枢节律性性功能障碍。部分慢性高碳酸血症患者使用O2不当后可明显缓解呼吸中枢的刺激，导致急性呼吸性酸中毒。这种情况多发生在心脏骤停后，但常与代谢性酸中毒并存。由于通气障碍，一些极度肥胖的患者可能表现出呼吸性酸中毒，即Pickwickian综合征。

2.呼吸肌急性呼吸性酸中毒或胸壁障碍可见于重症肌无力、周期性麻痹急性发作、严重低钾血症或低磷血症、格林-巴利综合征和少量氨基糖苷类抗生素中毒。慢性呼吸性酸中毒可见于脊髓灰质炎后、肌萎缩侧索硬化、多发性硬化、严重粘液性水肿、严重胸廓畸形等。

3.急性气管异物、急性咽部痉挛等可引起上气道阻塞。

4.急性肺疾病可由急性呼吸窘迫综合征、急性心源性肺水肿、严重支气管哮喘或肺炎、气胸和血胸引起。最常见的慢性疾病是慢性阻塞性肺病或肺组织的广泛纤维化。

正常情况下，组织代谢过程中不断产生CO2，而肺部排出的速率相同，所以PaCO2保持恒定。当各种原因导致CO2排出障碍时，血液中的CO2水平可迅速升高，导致严重的酸中毒。因为细胞外液缓冲主要是碳酸盐体系，不能缓冲过量的CO2。过量的CO2主要由细胞内的非HCO3-缓冲系统缓冲，最终导致HCO3-增加，部分可从细胞内转移到细胞外，从而使血HCO3-增加。此外，当PaCO2 _ 2过高时，H的肾排泄增加，HCO _ 3的重吸收也增加。后者虽然可以赔偿，但需要3-4天才能完成。急性期每增加1.3kPa(10mmHg)的PaCO2，HCO3-增加1mmol/L。慢性期，PCO2每增加1.3kPa(10mmHg)，HCO3-增加3.5mmol/L。