(一)疾病的原因

这种细菌呈矛头状，常成对排列，故也可称为肺炎球菌。在液体培养中可以是短链。在固体培养基上，菌落周围可出现草绿色环，菌落中部由于自溶酶的作用可呈肚脐状或火山口状。根据基因分类，这种细菌属于第三组，即轻链球菌组。这种细菌有三种抗原，脂质和磷壁酸组成的细胞膜是F抗原，非特异性。由肽聚糖、植酸和磷酸胆碱组成的细胞壁是C多糖抗原，具有种属特异性，为所有类型的肺炎链球菌所共有。荚膜多糖抗原具有类型特异性。目前有90个血清型，美国称之为1、2、3 … 90，而丹麦语以抗原的相似性命名，第一个发现者称为F(first)，其后依次为A、B、C等。比如有19A，19B，19C，美国的命名法是19，57，58，59。荚膜能抵抗宿主的吞噬作用，是该菌的重要毒力因子。此外，这种细菌还能产生自溶素、肺炎链球菌溶血素、神经氨酸酶、细胞表面蛋白A、表面粘附蛋白A、胆碱结合蛋白等。，在感染过程中都有一定的致病作用。这种细菌对外界环境中的物理和化学因素抵抗力较弱。阳光直射1h即可致死。目前常用的消毒剂如0.2%聚维酮碘(附碘)溶液、含氯消毒剂(含有效氯500mg/L)10min即可杀灭。但在没有阳光的干燥痰液中能存活一个月以上。

(2)发病机理

虽然正常的鼻咽部会感染细菌，但大部分不会生病。气管的纤毛和肺泡内的巨噬细胞可以清除入侵的细菌。但当机体防御功能降低时，细菌可定植繁殖，引起局部组织的炎症反应，导致肺部的退行性变；如果细菌进入血流，通过血脑屏障引起败血症和化脓性脑膜炎；偶尔会出现心内膜炎、骨关节炎等化脓性反应。发病机理中最重要的机制是这种细菌能在宿主组织中繁殖，引起强烈的化脓性炎症反应。肺炎链球菌的表面蛋白A、粘附蛋白A和胆碱结合蛋白可使细菌粘附于宿主，神经氨酸酶可裂解粘膜细胞的唾液酸，使细菌定植，荚膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，细菌可大量繁殖。其自溶素能从细胞壁释放磷壁酸和肽聚糖，激活补体(经典和旁路途径)，肺炎链球菌溶血素也能激活补体旁路途径。从而引起强烈的炎症反应，不仅组织充血、水肿、炎性细胞和纤维蛋白渗出，而且白细胞介素-1和肿瘤坏死因子α大量产生，加重炎症反应。疾病的严重程度与炎症反应过程密切相关。