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荣春红
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知识库 代谢性酸中毒治疗前的注意事项
代谢性酸中毒治疗前的注意事项
发布时间:2023-02-03
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(1)治疗

治疗代谢性酸中毒最重要的是治疗其基础病因,尤其是AG高、氯正常的代谢性酸中毒。碱性治疗用于AG正常、氯正常的重度代谢性酸中毒患者,但对其用于AG正常、氯正常的代谢性酸中毒存在争议。

1.乳酸性酸中毒的病因治疗主要针对病因,包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、补充充足能量等。D-乳酸性酸中毒通常在低碳水化合物饮食和抗生素治疗中有效。碱补充不应作为首选,仅用于急性和重度酸中毒(pH值

糖尿病酸中毒应及时输注胰岛素,纠正电解质紊乱,治疗感染。静脉注射葡萄糖和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中毒,要补充钾、磷、镁和维生素。

甲醇引起的代谢性酸中毒应尽快进行血液透析或腹膜透析治疗。由于甲醇需要在肝脏中被乙醇脱氢酶转化为富马酸,乙醇可以和甲醇竞争乙醇脱氢酶以减少富马酸的产生,所以可以在透析液中加入乙醇。乙腈在体内也被乙醇脱氢酶转化为草酸,中毒时也可以用乙醇来竞争。该药中毒常伴有明显的肾小管坏死,多表现为少尿,应尽早进行透析。如果尚不具备透析条件,可放置胃管持续吸胃酸,一方面可暂时缓解酸中毒,另一方面吸收体液,为减少补充碳酸氢钠引起的容量负荷创造条件。水杨酸引起的酸中毒常合并呼吸性碱中毒。酸中毒时,水杨酸易形成非离子化的水杨酸,易通过血脑屏障进入中枢神经系统,加重酸中毒。乙酰唑胺能碱化尿液,使尿中排泄的水杨酸不易转化为非离子化的水杨酸,不易被重吸收。因此常用于水杨酸中毒,尤其是HCO3-水平较高的患者。由于特殊的呼吸气味,多聚甲醛中毒很容易诊断,通常用碱性药物治疗。

与其他高AG的代谢性酸中毒相比,尿毒症AG不能消除(而β羟丁酸、乙酰乙酸、乳酸等。可全部消除),又没有内源性HCO3-的补充,所以导致酸中毒(肾功能慢性损害)的因素无法消除。因此,有必要给予一些外源性碱性物质,使血液中的HCO3-能缓慢上升到20 ~ 22 mmol/L左右,以

由胃肠道中HCO3-损失引起的酸中毒通常可以通过补充NaHCO3来治疗。注意钾盐的补充。

2.碱性药物的使用碳酸氢钠是临床上最常用的碱性药物。乳酸钠进入体内后可与H2CO3反应生成乳酸和NaHCO3,乳酸在细胞内可被氧化成CO2和H2O,或通过葡萄糖新生合成葡萄糖。生成的碳酸氢钠可以用酸缓冲。在缺氧、严重肝病等情况下,上述反应并不充分。,所以纠正酸中毒的效果不好。另外,反应中产生的PCO2可使PaCO2 _ 2升高(通常[HCO _ 3-]每升高1mmol/L可使PCCO _ 2升高10mmHg),所以在呼吸性酸中毒中效果不佳,目前几乎已不再使用。

使用碳酸氢钠时,必须注意以下几点:

(1)纠正酸中毒程度:在严重酸中毒时,不宜将血液pH值纠正至正常。一般要先把血液pH值校正到7.20。此时虽然仍发生酸中毒,但心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性可以恢复,心律失常的发生率大大降低。由于严重酸中毒时肺的代偿作用,PCO2大多较低,所以达到pH 7.20所需的NaHCO3量往往不多。比如一个pH 7.10的病人,PCO2=20mmHg,[HCO3-]=6mmol/L,根据H = 24× PaCO _ 2/HCO _ 3-的公式,在pH 7.20时(即H浓度为63nmol/L),63 = 24×20/[HCO _ 3-][HCO 3-]= 81 mmol/L .

(2)纠正酸中毒的速度:纠正急性、重度酸中毒,使pH值达到7.20的过程应尽可能快,使心脏功能尽快恢复。但纠正酸中毒过快可能会抑制肺部代偿性通气的情况,从而容易使血PCO2升高。由于CO2容易通过血脑屏障,脑脊液pH值明显降低,加重中枢神经系统症状。此外,纠正酸中毒过快可使血红蛋白的解离曲线左移,增加血红蛋白对O2的亲和力,恶化组织供氧。近年来许多研究证明,过量的酸本身可以抑制酸中毒时内源性酸的产生,因此对酸中毒有一定的自限性作用。一旦持续补充碱液,可刺激内源性有机酸的产生,加重代谢紊乱。最后,大量补充NaHCO3可使大量Na进入体内,加重心脏负担。NaHCO3的高渗透压导致血液渗透压过高,还会对脑细胞造成不良后果。

(3)药物选择:轻度代谢性酸中毒不需要特殊治疗,补充葡萄糖或生理盐水后患者可自行缓解。慢性代谢性酸中毒,如肾小管酸中毒,常合并低钾血症和尿路结石,宜口服枸橼酸钾。

口服NaHCO3对代谢性酸中毒的疗效往往不理想,因为酸中毒往往有明显的胃肠道症状,给药后不易吸收。

在实际应用中要注意:①尽量先注射一部分(一般为计算量的1/2),然后根据实际增加的血HCO3-水平进行调整;②密切观察心脏负荷及基础病因的纠正情况。

用NaHCO3治疗酸中毒还应注意:①过量注射NaHCO3可导致大容量负荷,可能使心脏超负荷;高浓度碳酸氢钠有时会导致严重的心律失常;②注射②碳酸氢钠可能导致高渗,加重中枢神经系统症状;③迅速纠正酸中毒易导致低钙血症和手足搐搦;④NaHCO3能将钾从细胞外转移到细胞内,导致低钾血症;⑤糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒治疗后期,体内原有的乙酰乙酸、β-羟丁酸和乳酸积累可生成HCO3-,随着肾脏的不断代偿和外源性碱性药物的治疗,可发生代谢性碱中毒。⑥NaHCO3不易进入脑脊液或穿过血脑屏障。注射NaHCO3后,细胞外液pH值升高,但脑脊液pH值仍然较低,仍能刺激呼吸,使过量的CO2呼出。此时使用NaHCO3后血液的pH值已经升高,二者的共同作用有时可引起严重的呼吸和代谢酸碱失衡,造成严重后果。

3.酸中毒高钾血症的治疗和失钾患者的低钾血症:酸中毒常伴有高钾血症。当给予碱以纠正酸中毒时,H从细胞内移至细胞外并不断被缓冲,而K又从细胞外移至细胞内使血钾回落。但需要注意的是,部分代谢性酸中毒患者存在钾缺乏,虽然酸中毒伴有低钾血症。纠正酸中毒时,血清钾浓度会进一步降低,导致严重甚至致命的低钾血症。这种情况可见于糖尿病患者的渗透性利尿和钾丢失,腹泻患者的钾丢失等。纠正酸中毒时,要根据血清钾下降的程度适当补钾。

对于严重肾功能衰竭引起的酸中毒,需要进行腹膜透析或血液透析,纠正水、电解质、酸碱平衡和代谢终产物潴留的紊乱。

(2)预后

代谢性酸中毒、代偿、严重程度等水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可能没有症状,或只感到疲倦乏力、呼吸稍快、食欲不佳等。严重者可出现Kussmaul呼吸,并发明显的循环功能障碍,甚至血压下降、明显的心律失常甚至昏迷。


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