该病的发病机理和发病机制对该病的治疗非常重要。了解一些相关疾病的发病原因和机制，有助于医务人员制定有选择性的治疗方案，使患者尽可能接受到最佳的治疗效果。所以要多注意这方面。下面介绍一下脑梗塞的发病机理和机制:

(一)疾病的原因:

脑血管病是神经内科最常见的疾病，病因复杂，受多种因素影响。通常，脑血管疾病根据常规病因分为血管壁病变、血液成分变化和血液动力学变化。

此外，虽然临床上很多人有脑血管病的危险因素，但他们并没有脑血管病，而一些没有脑血管病危险因素的人有，说明脑血管病的发生可能与其他因素有关，如遗传因素、不良生活习惯等。

流行病学研究证实，高脂血症和高血压是动脉粥样硬化的两个主要危险因素。吸烟、饮酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白胆固醇降低、甘油三酯和血清脂蛋白升高都是脑血管疾病尤其是缺血性脑血管疾病的危险因素。

(2)发病机理

1.血管壁损伤正常的血管内皮细胞是覆盖血管内膜的光滑细胞群。它不仅是血液和组织之间的屏障，还具有许多其他功能。一般认为，血管内皮细胞的改变和损伤可使内皮细胞剥离，血浆成分以脂质浸润和巨噬细胞浸润为主，子宫内膜平滑肌细胞增生，最终导致动脉粥样硬化的发生发展。随着年龄的增长，这个过程更容易发生。

持续的高血压会加速动脉粥样硬化的形成。高血压可直接作用于直径50 ~ 200μm的脑小动脉，如脑底部的穿通动脉和基底动脉的中央旁支，导致这些小动脉出现透明脂肪瘤病、微栓塞或微动脉瘤形成。还可通过机械刺激和损伤大血管或直径大于200 μ m的大血管内皮细胞导致动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化时，动脉内膜增厚，容易出现溃疡面。一些物质如胶原蛋白和凝血因子从溃疡的下内膜分泌，以促进凝血酶的形成。血栓形成是由粘附在溃疡表面的凝血酶、纤维蛋白和血小板共同作用所致，即动脉粥样硬化斑块的形成使动脉管腔狭窄或阻塞，或动脉粥样硬化斑块脱落堵塞脑血管，导致脑组织局部动脉血流灌注减少或暂停。

2.血液有形成分中血液成分的变化，尤其是血小板容易粘附在病变血管内膜上。粘附聚集的血小板可释放多种生物活性物质，加速血小板的再聚集，易形成动脉壁血栓。脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白等的增加。在血液中可增加血液的粘稠度，减少红细胞表面的负电荷，导致血液流速减慢，而血液疾病如红细胞增多症、血小板增多症、白血病、严重贫血等。，都容易促进血栓形成。

血液流变学的变化是急性脑梗死发病的重要因素。动物实验模型表明，红细胞体积增加可使脑血流量减少，同时动脉压降低则易发生脑梗死。也有人认为低切粘度升高对脑血栓形成影响较大，多发生在睡觉和刚睡醒时，与脑梗塞的发生时间相吻合。

3.血流动力学异常血压的变化是影响脑血流量的重要因素之一。血压过高或过低都会影响脑组织的血液供应。当平均动脉压低于9.33kPa(70mmHg)而高于24kPa(180mmHg)，或心动过速、心功能不全时，脑灌注压会下降。随着灌注压的降低，脑小动脉会扩张，血流变慢。如果伴有动脉粥样硬化，更容易导致血栓形成。

是高血压和脑血管病的独立危险因素。高血压的血流动力学变化是复杂的，不仅取决于高血压的病因和机制，还取决于高血压的发展速度、程度和阶段。

4.栓塞性脑梗死是人体血液循环中某些异常的栓塞物质如固体、液体或气体进入脑动脉或向脑的颈动脉供血，这些栓子阻塞了有血流的脑血管。引起局部脑血流中断，局部脑组织缺血、缺氧，甚至软化、坏死，出现急性脑功能障碍的临床表现。脑栓塞常发生在颈内动脉系统，而椎基底动脉系统相对少见。

5.其他的

(1)饮食营养与脑血管疾病:

①总热能摄入:“要想健康，饥寒三分能忍”。在营养充足的前提下，限制热能摄入会降低动脉粥样硬化、冠状动脉和脑血管疾病的风险。实验证明，限制热能是降低血脂和载脂蛋白的主要因素，因此在脑血管疾病的一级和二级预防中应注意适当控制每日总热能的摄入。

②膳食钙摄入量:有文献报道膳食钙摄入量与人体血压呈负相关，提示钙摄入量不足可能是高血压的潜在危险因素之一。高血压是脑血管病的危险因素，因此膳食钙摄入不足不仅是高血压的危险因素，还可能与脑血管病的发病有关。因此，中老年人合理补钙不仅可以预防骨质疏松，还可以作为脑血管疾病的一级和二级预防措施。

(2)不良生活习惯和脑血管疾病:

①吸烟与酒精中毒:脑血管病患者吸烟人数明显高于非脑血管病患者对照组。并且每天吸烟与脑血管疾病的发生呈正相关。酗酒肯定是不良的生活习惯，是高血压的显著危险因素，而高血压是脑血管疾病最重要的危险因素。

②便秘:中医认为脑血管疾病的发病有一定的规律性，可能与便秘有关。调整饮食结构，养成规律的排便习惯，有助于降低脑血管疾病的可能性。

③体育锻炼、超重与脑血管病:脑血管病患者中经常参加体育锻炼的人数比例明显低于非脑血管病对照组，而脑血管病患者中超重人数明显高于非脑血管病对照组。因此，平衡膳食、控制体重和体育锻炼相结合，可以降低脑血管疾病的发病率。

④高盐饮食:一般认为高盐饮食是高血压的危险因素，高血压是脑血管疾病最重要的危险因素。因此提倡低盐饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量，以利于钙的吸收。

(3)糖尿病和脑血管病:人们非常重视糖尿病合并脑血管病患者。糖尿病被列为脑血管疾病的危险因素。糖尿病患者血液粘度增高，红细胞聚集加快，血小板粘附和相互凝集增强，凝血因子ⅰ、ⅴ、ⅶ、ⅷ升高，纤维蛋白原增高等。，这些都有可能引起脑梗塞。糖尿病性脑血管病主要发生在老年ⅱ型糖尿病患者。病理学发现显示，糖尿病患者脑实质中的小动脉通常表现为弥漫性内皮损伤、内膜肥大和局灶性脂肪或玻璃样变性。糖尿病患者的脑梗死发病率是非糖尿病患者的4.2倍，但脑出血发病率与非糖尿病患者无明显差异。

(4)遗传家族史与脑血管病:临床上很多人即使有上述脑血管病危险因素，也没有脑血管病，而另一些没有上述脑血管病危险因素的人却患有脑血管病，说明脑血管病的发生还与其他因素有关，尤其是遗传因素。

脑血管病家族史可能是脑血管病的危险因素。实验还证明，高血压、糖尿病的发病率和脑血管疾病家族史明显高于对照组。一般认为，大多数脑血管疾病的发病是多因素的，是遗传和环境因素共同作用的结果。比如脑血管疾病的发病率有一定的种族差异，黑人的脑血管疾病发病率高于白人。

由于脑血管疾病本身或其危险因素如高血压、高血脂、高血糖等都与遗传因素密切相关，因此遗传在脑血管疾病的发病中起着重要作用。

6.脑梗死的主要病理变化

(1)急性脑梗死中心区为坏死的脑组织，周围为水肿。梗塞早期，脑水肿明显。如果梗塞面积很大，水肿也很明显。反之，如果梗死面积小，水肿面积相对较小，水肿区脑回变平，脑沟消失。当梗死面积较大，整个大脑半球水肿时，中线结构移位，严重者可出现脑疝。后期病变组织萎缩，坏死组织被格子细胞清除，留下有空洞的疤痕组织。在陈旧性血栓中，可见机化和管腔再通。动脉粥样硬化性脑梗死一般为白色梗死，梗死区少数坏死血管可继发破裂并引起出血，称为出血性梗死或红色梗死。

(2)疾病的生理变化:

①血管活性物质含量的变化:脑梗死患者肿瘤坏死因子含量明显升高，NO、内皮素、降钙素基因相关肽、神经肽Y水平也升高。神经肽Y和神经降压素是对心脑血管系统具有重要调节作用的神经内分泌多肽。急性脑血管病发病过程中，肿瘤坏死因子、一氧化氮、内皮素、神经肽Y、降钙素基因相关肽和神经降压素发生变化，与急性脑血管病的性质和病情密切相关。积极控制这些物质之间的平衡紊乱，将有助于降低急性脑血管病的死亡率和致残率。

②下丘脑-垂体激素的释放:神经系统和内分泌系统各有特点，密切相关，共同调节和整合内外环境的平衡。脑血管疾病患者下丘脑-垂体激素释放增强，可能直接侵犯下丘脑、垂体等组织，也可能与脑水肿压迫血管导致相关组织循环障碍有关。

③血浆凝血因子的变化:凝血因子ⅶ (F ⅶ)活性升高是缺血性脑血管病的危险因素，甚至与心肌梗死和猝死有关。

④一氧化氮的变化:一氧化氮的作用与其产生时间、组织来源和含量等有关。内皮细胞内存在有组织的一氧化氮合酶(cNOS)，它依赖于脑梗死早期钙/钙调素(Ca2 /CaM)的激活，引起短期释放NO，扩张血管，产生有益作用。此外，巨噬细胞和胶质细胞上的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)不依赖于Ca2 /CaM，在生理状态下无活性。iNOS在脑梗死后1 ~ 2天被激活，一旦激活，一氧化氮就不断产生。持续的NO产生可引起细胞毒性，因此在脑梗死急性期，iNOS被激活，可能加重缺血性损伤。

⑤下丘脑-垂体-性腺轴的改变:急性脑血管病可导致下丘脑-垂体-性腺轴的功能改变。不同性别、不同疾病类型的性激素变化不同。

急性脑血管病引起内分泌功能障碍的主要因素有:①多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺等与神经递质调节紊乱有关的性腺激素分泌增多，单胺代谢紊乱，导致性激素水平改变，雌激素水平下降。②应激反应:机体处于应激状态时，可以自行调节内分泌。

以上是对脑梗塞发病机理和机制的介绍。我相信很多人应该对这方面有很多了解。我们要利用好这些知识，在别人需要帮助的时候，给予我们的帮助和一些有效的建议，这才是对他们最大的帮助。感谢您观看边肖的文章。