据专家介绍，脑出血是脑血管疾病的一种。患脑出血后，患者会出现头痛、头晕、恶心、呕吐，甚至瘫痪等症状。而且脑出血的发病率在老年人中是最好的，但是很多患者对这种疾病的病理机制并不是很清楚。为此，我们来看看专家的详细介绍。

(1)主要病理生理变化:

血管破裂形成血肿，血肿形成30分钟后周围组织发生海绵状变性。6h后，邻近脑实质随时间由近及远出现坏死层、出血层、海绵状变性和水肿。

除脑出血血肿本身的占位性损害外，还有外周脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管舒缩麻痹、血脑脊液屏障损害、血液分解产物释放的各种生物活性物质引起的脑组织损害。

①大分子物质:血浆中的白蛋白、细胞膜成分的裂解和细胞释放的大分子物质均可参与脑水肿的形成。

②血肿内的血管活性物质:血肿内的血管活性物质可扩散到脑组织，引起血管痉挛、血管舒张或血管通透性改变。

③血肿外的一些血管活性物质，如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增加，可加重脑组织的损伤。

④自由基:红细胞外渗受损，血红蛋白分解释放铁离子和血红素，可诱发大量自由基，加重脑损伤。

⑤释放活性酶:神经细胞含有大量溶酶体，各种水解酶释放到细胞质中，进一步损伤或坏死神经细胞。

⑥释放内皮素:血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙超载，导致血管收缩，加重脑缺血。

⑦兴奋性神经毒性氨基酸:损伤区兴奋性氨基酸增加可促进神经细胞坏死。

⑧多种免疫反应的参与:多种趋化因子促进中性粒细胞向病灶转移，产生活性物质、酶和自由基，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。

(2)脑水肿的形成:

出血灶周围水肿最严重，同侧大脑皮层、对侧皮层和基底神经节也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管性脑水肿扩散的结果。实验表明，小鼠尾状核注入自体血后24h，同侧基底核水肿达到高峰，此后一直保持不变，直至第5天。

(3)脑出血对凝血、抗凝和纤溶的影响:

一般认为，急性脑损伤后组织凝血活酶的释放可以增加凝血活性，减少抗凝血酶的消耗，增加纤溶活性。对血液凝固的研究发现，出血后24小时内血凝块形成过程中释放的凝血酶会引起邻近的脑水肿、血-脑脊液屏障的破坏和细胞毒性。

综上所述，脑出血的病理生理机制主要包括以上专家介绍的几点。通过以上内容，可以看出脑出血的病理生理机制是复杂的。但脑出血的治疗只要选对医院，选对治疗方法，是可以很快治愈的。