败血症大家都不陌生。这是一种严重的传染病。因为日常生活中我们对它了解不多。一旦得了就不知道怎么处理了。让所有人都知道。以下是败血症的一些原因。

(一)疾病的原因

病原菌的变化与常见败血症病原菌:各种具有致病性或条件致病性的细菌均可成为败血症的病原体。由于年龄、患者基础疾病、传入途径、年龄段不同的影响，引起败血症的细菌也不同。1950年以前，败血症的主要致病菌为溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上，金黄色葡萄球菌(金黄色葡萄球菌)占20%。革兰阴性杆菌约占12%。随着广谱抗生素、皮质类固醇和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变化。由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感，它们作为败血症的病原体是罕见的。一般认为，20世纪60年代以后革兰阴性杆菌败血症占主导地位，而葡萄球菌容易产生耐药性，因此它们仍是目前败血症的主要病原体之一。自20世纪80年代以来，革兰氏阳性球菌败血症一直呈上升趋势。据美国疾病控制中心统计，1984年革兰阳性球菌败血症的比例为37%，1986年至1989年增加到55%。但国内资料显示，革兰阴性杆菌败血症居多，达到63% ~ 68%。革兰阳性球菌败血症的比例有所上升，厌氧菌和真菌败血症也有所上升，革兰阴性致病菌，。真菌中，也可见白色念珠菌和曲霉菌及隐球菌。近年来据统计，厌氧菌占败血症病原菌的8% ~ 26%(很多医院做不了厌氧菌检测)，主要是脆弱类杆菌和消化链球菌。复合菌败血症也可发生在机体防御功能明显低下者，即在同一标本中检出两种或两种以上致病菌，或在72h内从多份血液或骨髓标本中培养出多种致病菌。

(2)发病机理

病原体可以通过受损的皮肤和粘膜侵入体内，也可以从其潜伏病灶中释放出来，通过淋巴管或静脉进入血液循环，并在其中繁殖。此时机体的防御机制被激活，在抗体和补体的调理作用下，病原体被单核吞噬细胞系统有效消灭，成为一过性菌血症。如果患者病情较差(年龄、基础状况、目前症状、免疫功能等因素)，病原体数量多，毒力强。上述正常反应过程不会顺利进行，机体会产生全身炎症反应综合征。一系列连锁反应过程可导致临床多器官功能障碍和衰竭。细菌进入人体后能否形成感染，侵入血液循环后能否发展为败血症，与侵入细菌的数量和/或毒力、人体防御功能和免疫反应等诸多因素密切相关。这些内容在之前的教材中都有详细的描述。以下是近年来一些相关的发病机制。

1.人们早就知道革兰氏阳性球菌可以产生内部和外部毒素，最近的研究表明

①葡萄球菌内毒素TSST1(中毒性休克综合征毒素1)能刺激单核细胞释放IL-1和TNF

②若TSST-1与链球菌外毒素(红斑毒素)结合形成超抗原，此抗原可吸附在ⅱ型组织相容性分子上形成复合物，再与T细胞抗原受体的VB部分结合产生大量细胞因子；

③许多毒素通过脂氧合酶或环氧化酶途径产生花生四烯酸代谢产物；

④葡萄球菌a毒素可使血小板释放PF4和PF5，激活内源性凝血系统，诱发DIC。

⑤毒素不仅刺激机体产生上述炎症介子，还直接损伤器官的血管内皮细胞，形成许多微孔，使一些跨膜离子(Ca2)和小分子溢出，造成离子失衡，也造成器官功能障碍。

2.细胞壁成分的功能。革兰氏阳性菌细胞壁的主要致病成分是肽聚糖的磷酸胞壁酸，可选择性激活补体系统，释放花生四烯酸代谢产物，产生细胞因子。

①在蛋白A存在下，葡萄球菌肽聚糖能引起血小板聚集，诱发DIC

②经青霉素和葡萄球菌脂磷壁酸处理的粪链球菌肽聚糖前体可刺激单核细胞释放IL-1和TNF。败血症的病理变化因病原菌种类、病程长短和基础疾病而异。早期病原菌毒素引起的器官组织改变主要是炎症反应，有混浊、肿胀、局灶性坏死和脂肪变性。单核细胞的吞噬系统增殖活跃时，肝脾肿大。随着病程的延长，会出现更多的持续性损害，如毛细血管损害引起的水肿、皮肤黏膜瘀斑、皮疹，以及小水肿、关节腔积液、化脓性脑膜炎、胸膜炎症等。可能出现在心、肺、肝、肾和脑中。

通过上面的介绍，相信大家对这个问题有了一些了解。在日常生活中，我们应该有规律的饮食，并适当地做一些运动。如果有败血症，要及时去正规医院检查治疗。不要忽视它。以免病情恶化。最后，祝患者早日康复。