(一)疾病的原因

甲减的原因非常复杂。临床上将甲状腺功能减退按病因分为三类(表1):甲状腺疾病引起的功能减退称为原发性甲状腺功能减退或甲状腺功能减退，占甲状腺功能减退的90% ~ 95%。由于垂体和下丘脑病变引起的中枢性甲状腺功能减退或继发性和三级甲状腺功能减退。那些由TSH或甲状腺激素抵抗引起的称为受体或外周甲状腺功能减退症。在各种类型的甲状腺功能减退症中，成人和青少年甲状腺功能减退症可以是原发于甲状腺本身，也可以是继发于垂体或下丘脑病变。小病主要属于原发性甲减。

(2)发病机理

1.基础代谢低下患者甲状腺素合成或分泌不足，使机体各器官组织代谢率降低，导致水钠潴留，组织毛细血管通透性增加和局部淋巴回流减慢，局部粘液性水肿导致亲水性粘多糖和粘蛋白积聚，造成心肌水肿和浆膜腔积液，其中心包积液最为重要。据早期报道，甲状腺功能减退性心包积液的发生率达30% ~ 80%。近年来，随着分析技术的提高，可以早期发现轻度甚至无症状的甲减患者，因此心包积液的发生率降低。但仍有不少甲减患者以心包积液为首发症状。甲减患者大多有少量或中到大量心包积液，增长缓慢。即使有大量心包积液，也很少发生心包填塞。患者心率和每搏量下降，心输出量减少，外周血容量减少，血流速度减慢，循环时间延长。为了保持热量，皮肤血管收缩，外周阻力增加。

2.高脂血症和动脉硬化患者甲状腺功能减退时的脂代谢变化。正常胆固醇的半衰期约为75天，甲减延长至150天。这可能是本病血胆固醇升高的原因，也是冠心病的危险因素。

3.在伴有高血压的甲减患者中，7.8% ~ 25%血压升高，用甲状腺素治疗后，血压明显下降。推测高血压的原因与以下因素有关:

(1)高血脂促进动脉硬化，导致高血压。

(2)基础代谢率下降，有效循环血量不足，外周血管代偿性收缩。

4.当因心肌疾病、心力衰竭而发生甲状腺功能减退时，甲状腺激素不足，心肌中的许多酶活性受到抑制。还有人发现，甲减时肌浆网功能和肌浆球蛋白三磷酸腺苷活性降低，导致心肌变力性和变速性降低，心肌对儿茶酚胺敏感性降低或心肌儿茶酚胺受体减少，导致非特异性心肌疾病的发生，心脏增大成球，促进甲减性心脏病的发生。

5.甲状腺功能减退时，心肌对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性降低。此外，组织耗氧量和代谢率下降，常见心动过缓，其次为房室传导阻滞。此外，甲减可导致Q-T间期延长，严重时可出现室性心律失常，如扭转性室性心动过速、复发性房颤等，在甲减纠正后可恢复正常。