(一)疾病的原因

钙平衡主要依靠甲状旁腺和降钙素的调节，如调节功能异常，或胎儿钙储存不足或出生后磷摄入过多，均可引起低钙血症。具体原因如下:

1.早期低钙血症发生在出生后2天内，多因甲状旁腺功能暂时抑制所致。妊娠晚期，母体血液中通过胎盘主动输入胎儿的钙量增加，抑制了甲状旁腺功能。低出生体重儿、窒息新生儿、呼吸窘迫综合征新生儿的甲状旁腺功能比足月正常新生儿差，钙储存少，故发生率较高。出生后的头几天，有些老大的血降钙素高，也和血钙低有关。早发患者血钙常低于1.75 mmol/L

2.晚期低钙血症发生在出生后3天，高峰在第一个周末。它在用牛奶喂养的新生儿中更常见。因为磷摄入过多，血钙降低。血钙值通常低于2.00毫摩尔/升

3.少数先天性甲状旁腺功能减退引起的低钙血症可早可晚，症状持续3周以上。但是大部分孩子的甲状旁腺功能的发育随着年龄的增长还是可以赶上正常婴儿的，所以还是暂时的。

4.偶尔，孕妇会患甲状旁腺功能亢进或腺瘤。我可以无症状，但是血钙已经很高了，严重抑制了胎儿甲状旁腺的功能。婴儿出生后出现持续性低钙血症，有时新生儿的这种疾病成为诊断母亲甲状腺肿瘤的线索。

(2)发病机理

钙是人体中含量最丰富的矿物质。妊娠末期，元素钙20 ~ 30g储存在足月新生儿体内，其中80%在妊娠3个月后从胎盘主动转运。总钙的99%在骨中，只有约1/3能与细胞外液交换。血浆钙以三种不同的形式存在，并保持动态平衡。约40%与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合，称为蛋白结合钙。它不能通过毛细血管壁扩散到间质液中，但当血钙降低时，它能逐渐释放钙离子，使血钙保持在正常范围；约10%与柠檬酸、磷酸、碳酸、硫酸等阴离子结合。，并对骨盐的沉积和溶解起一定的作用，称为复合钙；另外50%是游离离子钙，游离离子钙是钙的生理活性形式，维持神经肌肉的正常兴奋性，参与肌肉收缩、凝血等生理活动。新生儿血钙水平在早期变化较大。由于母亲的钙供应突然停止，外源性钙供应很少，出生后最初几天血钙水平下降，以后逐渐升高，出生后2 ~ 3周达到成人水平。

体内钙、磷、镁的代谢是相互联系、相互影响的。它们一起被肠道(主要是小肠)吸收，一起被肾脏排出体外，它们之间存在竞争。当钙摄入量增加时，镁的吸收减少；过量的磷会减少钙和镁的吸收。如果牛奶中的磷含量高，用牛奶喂养的婴儿就容易发生低钙血症和低镁血症。

体内钙磷代谢受甲状旁腺素(PTH)、降钙素和维生素D [1，25-(OH) 2D3]调节。PTH可促进肾小管对钙的吸收，增加磷的排泄，促进骨溶解，加速1，25-(OH) 2D3的合成。超过10周的胎儿的甲状旁腺具有产生和分泌甲状旁腺激素的能力。由于胎盘主动转运钙，胎儿处于高钙血症状态，抑制了胎儿PTH的释放。因此，胎儿和新生儿出生后最初几天的PTH水平较低，靶器官对PTH的反应也较低。妊娠第14周，胎儿已开始产生具有免疫反应性的降钙素，可抑制小肠对钙的吸收(高剂量时钙吸收增加)。抑制肾小管对钙磷的重吸收，促进钙磷从尿中排出；抑制破骨细胞的形成和骨吸收，阻止骨盐的溶解，使钙盐沉积在骨中，促进骨形成。降钙素在新生儿体内较高，窒息和高血糖的刺激可使降钙素进一步升高，导致低钙血症。1，25-(OH) 2D3是维生素D的生物活性形式，主要作用是增加肠道对钙磷的吸收和在骨中的沉淀，促进肾脏对磷的吸收，以维持正常的血钙、磷水平。PTH、降钙素和1，25-(OH) 2D3对血清钙磷的调节是协调的，以保证这些离子的动态平衡。当血钙浓度降低时，PTH分泌增加，促进肾脏对钙的吸收和磷的排泄，促进骨质溶解，加速25-(OH)D3转化为1，25-(OH) 2D3，增加肠钙吸收，促进血钙增加。反之，当血钙超过正常值时，PTH分泌减少，降钙素分泌增加，血钙减少。血磷升高时，PTH分泌增加，1，25-(OH) 2D3生成减少，血磷降低。当血磷降低时，可促进1，25-(OH) 2D3的生成增加，使血磷升高。